本文来源于公众号：神经病学思辨

不安腿综合征 (RLS)，也称为 Willis-Ekbom 病，为中枢神经系统疾病，是一种常见的睡眠相关运动障碍。病因未完全清楚，与大脑中多巴胺能功能障碍和铁稳态受损有关。对 RLS 患者脑脊液的蛋白质组学分析显示，其蛋白质谱与睡眠障碍、心血管功能障碍和疼痛症状的临床表现一致。大约 60% 的特发性/原发性不宁腿综合征患者的一级亲属也患有这种疾病，全基因组关联研究已经确定了遗传风险因素。继发性不宁腿综合征与缺铁、妊娠和终末期肾病有关；所有 3 种情况的特征都是中央铁可用性降低。

RLS 对患者的健康有重大影响，并与总体健康状况下降、心理健康状况不佳和情绪低落有关。尽管不宁腿综合症和认知障碍之间的关联需要进一步评估，但最近的证据表明，这种疾病也可能影响认知功能 。RLS 的常见合并症包括失眠、焦虑和抑郁。有人提出临床相关抑郁症状和不宁腿综合症之间存在双向关系。由于不宁腿综合症对睡眠有重大影响，并且与情绪障碍有关，因此它可能出现在精神病学实践中。美国一项大型横断面研究 (N = 1,024) 报告称，RLS 与重度抑郁症的诊断之间存在密切关联。在西班牙一家精神病诊所就诊的 99 名老年患者中，确诊的 RLS 患病率为 11%；另外 10% 的患者“可能患有 RLS”。在许多情况下，患者要么从未向临床医生报告过自己的症状，要么不在乎对他们的症状。这些结果表明，虽然不宁腿综合症在精神病患者中相对常见，但经常被诊断不足。建议对所有出现严重失眠和情绪障碍的患者都应考虑到 RLS 的存在。

由于 RLS 是通过临床诊断的，医生必须依赖患者病史而不是具体的身体检查结果。如果患者没有不宁腿的症状的报告，诊断可能会很困难或延误。许多 RLS 患者最初常被诊断为失眠和/或抑郁症。在 RLS 流行病学、症状和治疗 (REST) 初级保健研究中，只有 13.6% 的 RLS 患者（每周至少出现两次症状可能需要治疗的患者）之前曾诊断过该疾病；初级保健医生通常将其诊断为背痛（34.8%）、情绪低落/抑郁（26.9%）、高血压（26.1%）、失眠/睡眠障碍（26.0%）和焦虑（23.2%）。

不宁腿综合症与抑郁症和焦虑症之间的关联可能使鉴别诊断变得困难。许多不宁腿综合征患者以及抑郁症和焦虑症患者都抱怨睡眠障碍。不宁腿综合征症状导致的睡眠中断可能会导致 4 种抑郁症症状：失眠、精力丧失、注意力不集中和精神运动迟缓/激动。在许多情况下，很难确定这些症状是由抑郁症引起的，还是不宁腿综合症。对于患有情感障碍的认知障碍患者来说，鉴别诊断可能很困难，他们可能难以解释自己的一系列感觉症状并将其与精神疾病区分开来。对于接受情绪障碍和焦虑治疗的患者来说，识别 RLS 尤为重要，因为一些常用于治疗失眠和抑郁症的药物可能会导致 RLS 症状恶化。

RLS 没有特异的诊断标记物；因此，该疾病是根据国际不宁腿综合症研究组 (IRLSSG) 定义的基本标准进行的临床诊断。2011 年使用首字母缩略词 “URGED”可以轻松记住这些标准：

U（urge） = 移动腿部的冲动，通常伴有不愉快/不舒服的感觉；患者可能会使用爬行、爬行、灼烧、电流或皮肤下有虫子等主诉来描述他们的症状；

R（rest ） = 休息或静止会加剧运动的冲动；

G（gyration ）= 辗转活动可以部分或完全缓解症状（至少暂时缓解）；

E（ evening） = 晚上或夜间恶化/症状仅发生在晚上或夜间。

D（ denial） = 排除发生辗转不安活动的其他病因——诊断特征 1至4 点的出现不应被解释为另一种病症。

例1，静坐不能的特征是运动不安的感觉；与 RLS 不同的是，这种不安不是昼夜节律性的，通常会影响整个身体，可能无法通过运动缓解，并且不会伴随不愉快的感觉。

例2，除不宁腿综合征患者外，跛行患者也会出现感觉障碍；然而，跛行症状与移动的冲动无关，通常随着步行而加剧，并通过休息而缓解。

例3，周围神经病变的特点是四肢疼痛的感觉，但与 RLS 症状不同的是，这些感觉不伴随运动的冲动，不会随着运动而改善，并且不会表现出明显的昼夜节律模式。 在大多数情况下，这些具有相似临床表现的疾病可以通过体检和病史来排除。然而，临床医生有时可能会感到困惑，不知道哪种感觉障碍最能解释患者的特定RLS主诉。

RLS 诊断的支持性特征：包括一级亲属有该疾病病史、对多巴胺能治疗的良好反应以及 PLMS 的存在。重要的是要认识到RLS和PLMS不是同义词。尽管 PLMS 并非 RLS 所独有，但它高度提示这种疾病，并且在高达 95% 的 RLS 患者中观察到。诊断 PLMS 需要多导睡眠图。PLMS 被定义为以 5 至 90 秒的间隔发生、持续时间为 0.5 至 10 秒的重复腿部运动。PLMS 可以通过在多导睡眠图（肌电图）过程中用表面电极记录胫骨前肌的活动来量化，或者通过使用连接到大脚趾、脚踝或脚的加速度计来捕获腿部运动（体动记录仪）。后一种方法患者可以在家中完成。

确定 RLS 患者是否存在 PLMS 及其频率很有价值，因为这些刻板的动作可能会导致睡眠觉醒，从而导致自主神经激活和白天过度嗜睡。建议进行制动测试 (SIT) ，旨在量化主观腿部不适和客观腿部运动，对于诊断 RLS 具有高敏感性和特异性。SIT 在睡前 1 小时内进行。通过胫骨前肌的表面肌电图对腿部运动进行量化，并通过视觉模拟量表测量腿部不适。每小时 > 40 次腿部运动的 SIT 指数可用于识别约 80% 病例中的 RLS 患者。

在多项流行病学调查RLS和情绪障碍之间关联性问题的研究均提示：RLS 与较高的抑郁和/或焦虑风险或较高的焦虑/抑郁评分严重程度相关。在美国进行的一项使用 RLS 诊断访谈的横断面研究发现，患有 RLS 的个体中任何精神疾病的终生患病率均高于没有 RLS 症状的个体。最常见的精神科诊断是重度抑郁症，以及惊恐障碍。韩国的一项研究也观察到了类似的结果。总的来说，这些研究的结果表明，不宁腿综合症和抑郁症，以及潜在的其他情绪障碍，具有显着的共病关系。

RLS 和情绪障碍之间的相关性可能与 RLS 症状的频率和严重程度有关。威斯康星州睡眠队列研究的结果表明，那些每天出现不宁腿症状的人比每周仅出现不宁腿症状 1 到 6 次的人，其焦虑和抑郁的风险更强。同样，瑞典，土耳其的各自研究中也有同样的结果，显示不宁腿综合症的严重程度与焦虑和抑郁症状的严重程度之间存在相关性。由于 RLS 症状的严重程度和频率通常会随着时间的推移而增加，研究者认为还需要进一步的研究来明确RLS 的进展是否与患抑郁症和情绪障碍的风险增加有关。

据报道，不宁腿综合征患者的抑郁症患病率存在性别差异。在两项研究中，仅在男性患者中观察到抑郁症风险增加；女性患者并未表现出较高的抑郁风险。在奥格斯堡老年人的记忆力和发病率 (MEMO) 研究中，流行病学研究中心抑郁量表 (CES-D) 的高分与男性不宁腿综合征相关，而女性中没有观察到这种关联。另一项针对日本老年患者的研究中，RLS 与 65-74 岁男性的抑郁症相关。而在 75 岁以上的男性或任一年龄组的女性中均未观察到相关性。然而也有不同的研究结论，认为女性抑郁症和不宁腿综合症之间的关联性更强。尽管如此这些研究的结果都表明，不同性别的RLS 患者均有可能增加患抑郁症的风险。

睡眠中断被认为是恐慌症和抑郁症的危险因素; 因此，不宁腿综合症引起的睡眠障碍和生活质量受损可能是这些疾病的发生过程中的一个因素。一项对照研究的结果表明，在大多数情况下，RLS大多数伴有重度抑郁症（76.7%）、心境恶劣（83.3%）、广泛性焦虑症（63.6%）和惊恐障碍（60%），这类患者报告称，他们的不宁腿症状先于精神障碍出现。与患有躯体疾病的患者相比，RLS 患者更有出现睡眠障碍、情绪抑郁、兴趣降低,和自杀念头。

流行病学数据表明，与非躯体抑郁症状相比，RLS 可能与抑郁症睡眠相关身体特征（例如睡眠减少、精力丧失）的相关性更强。在一项问卷调查研究中，未经治疗的 RLS 患者在贝克抑郁量表 (BDI) 中与睡眠相关的项目（如睡眠减少、疲劳和易怒）通常得分高于与认知症状相关的项目（如失败感、内疚和自责）。

不宁腿综合征是一种复杂的神经和睡眠障碍，并发精神疾病的比例很高。有些患者是由于久病非常难受，合并心理问题、抑郁情绪、焦虑情绪等，干扰正常的睡眠模式，从而加重不宁腿综合症。还有一些患者合并阻塞性睡眠呼吸暂停，从而降低睡眠质量，加剧不安腿综合症的症状。因此在临床中应该特别注意不宁腿综合征与睡眠障碍的双向作用，

然而，不宁腿综合症与抑郁症和焦虑症之间的关联还不能完全根据睡眠中断来解释。在一项仅限女性的前瞻性研究中，调整睡眠时间和持续打鼾后，RLS 与抑郁之间的关联仅略微减弱。同样，在一项横断面研究中，慢性肾病患者的 RLS 症状与抑郁之间的关联在调整失眠后仍然显着，表明这种关联可能与睡眠障碍无关。

到目前为止，尚无明显的证据显示不安腿综合征是双向情感障碍、精神分裂症的危险因素。但是，患有双向情感障碍、精神分裂症的患者用抗精神病药物治疗后可能会发展为继发性、药源性不安腿综合征。

不宁腿综合症和情绪障碍，特别是抑郁症，可能具有相似的神经生物学途径。神经生理学研究的结果进一步支持了不宁腿综合症与抑郁症之间的关联。日间脑电图 (EEG)发现不宁腿综合征患者的警惕性分散，类似于重度抑郁症中描述的变化。尽管与 RLS 相关的神经生物学途径尚未确定，但多巴胺激动剂对 RLS 症状缓解的作用表明多巴胺能功能障碍可能参与其中。多巴胺能缺乏也与抑郁症的病理生理学有关。中枢神经系统中含有多巴胺的回路被认为参与调节动机、注意力和体验快乐的能力，而抑郁症患者的这三项能力均受到损害。普拉克索和溴隐亭等几种多巴胺受体激动剂已被证明可有效减轻其他健康患者的抑郁症状。多巴胺激动剂的抗抑郁作用可能与其受体结合谱有关。正电子发射断层扫描显示，普拉克索与脑纹状体外多巴胺能区域的D 2 /D 3受体结合，包括与情绪和行为有关的中脑边缘多巴胺系统。普拉克索的抗抑郁作用可能与其激活 D 2受体亚族，特别是 D 3受体有关，而D 3 受体与抑郁症的发病机制有关。 帕金森病患者抑郁症状的高患病率支持了多巴胺能功能障碍在抑郁症发病机制中的潜在作用，因为这种疾病与黑质纹状体多巴胺能神经元的丧失有关。在接受多巴胺激动剂治疗的帕金森病患者中观察到抑郁症状的改善。

但多巴胺失调还不能完全解释 RLS 与抑郁症之间的关系。因为另有一些接受多巴胺激动剂治疗的 RLS 患者的抑郁症状没有改善。需要更多的研究来充分阐明多巴胺和多巴胺能疗法在不宁腿综合症和情绪障碍之间的关系中的潜在作用。

不宁腿综合征与中枢神经系统的很多环路失调有关，包括：

（1）中枢阿片系统异常。

（2）中枢神经系统下行抑制通路功能失调致脊髓神经元过度兴奋。这是导致不宁腿综合征发病的一个重要诱因。

（3）皮质-纹状体-丘脑-皮质环路网络功能失调。

（4）腺苷通路异常。

由于多个通路都与不宁腿综合征的发病有关，所以患者的发病机制不一定与单一因素有关，还可能是多种因素综合决定的。这也提示，在治疗上可以考虑选择不同靶点的药物联合应用。

许多患有 RLS 的成年人报告称，他们的症状在童年或青春期开始，其中约 25% 的人报告症状在 10 至 20 岁之间出现。患有不宁腿综合症的儿童可能会表现出情绪和行为问题，例如注意力不集中、白天嗜睡、多动和攻击性，这些问题通常归因于睡眠中断。考虑到儿童在描述症状时可能存在的困难，国际不宁腿综合征研究组（IRLSSG）标准已针对儿科 RLS 的诊断进行了调整。由于共病情绪障碍和焦虑症的存在，诊断可能会变得复杂。在一项对 347 名不宁腿综合征儿童的精神疾病进行检查的研究中，发现 64% 的儿童患有一种或多种精神合并症。常见的合并症包括情绪障碍（29.1%）、注意力缺陷/多动障碍（ADHD）（25%）、焦虑症（11.5%）和行为障碍（10.9%）。患有不宁腿综合症的女孩更容易出现情绪障碍和焦虑症，而多动症和破坏性行为障碍在男孩中更常见。

多项临床和流行病学研究提供了儿童不宁腿综合症和多动症之间可能存在关联的证据。睡眠不足会导致儿童注意力不集中和多动; 然而，据报道，患有 RLS 的成年人比患有失眠症的成年人具有更高的注意力缺陷障碍量表评分，这表明RLS 和 ADHD 之间的关联并不纯粹是由于睡眠中断。这两种疾病之间可能存在病理生理学联系；多巴胺和铁的缺乏与多动症有关，多巴胺激动剂可能有助于减轻 RLS 患者的 ADHD 症状。ADHD 和 RLS 可能有一些共同的遗传成分，并且阳性家族史是这两种疾病的一个特征。一项大规模横断面研究 (N = 65,554) 的结果表明，患有 ADHD 的儿童的母亲患 RLS 的风险增加；这些结果表明，这两种疾病之间可能存在跨代的关联。在患有多动症的儿童的父母中，不宁腿综合症的存在可能表明他们的后代更容易患上多动症和焦虑症等精神疾病。患有不宁腿综合症的儿童也有可能被误诊为多动症，因为他们的腿部不适可能会导致多动、烦躁和注意力不集中。与不宁腿综合征的情况一样，儿童期出现的多动症的症状可能会持续到成年期。在一项前瞻性研究中，发现患有 RLS 的成年患者 (26%) 的 ADHD 症状患病率高于失眠患者 。

药物诱发不宁腿综合征很多见，目前报道的有：抗组胺药、β受体阻滞剂、胃复安、碳酸锂，左旋甲状腺素、干扰素-α、克林霉素和围手术期麻醉剂、非阿片类镇痛药曲马多、米安色林、米氮平、奥氮平以及三环类抗抑郁药和选择性血清素再摄取抑制剂 (SSRI) 、具有多巴胺能阻滞作用的抗精神病药物，苯二氮卓类（有不同观察报告，有观点认为可用于RLS的治疗）等。

 当前不宁腿综合症与抗抑郁药的使用之间可能存在关联的数据主要来自于临床观察和有关的病案报告。鉴于据称多巴胺缺乏与 RLS 病因有关，因此可以合理地推测，减少或改变多巴胺可用性的药物可能会导致或加剧 RLS 症状。在接受 SNRI：文拉法辛和 SSRIs ：西酞普兰、氟西汀、帕罗西汀和舍曲林治疗的患者中观察到 PLMS 指数升高。这些药物对 PLMS 的影响可能是血清素介导的多巴胺抑制的结果。服用催眠药的患者患周期性肢体运动障碍的风险更大，但患 RLS 的可能性并没有显着增加。在一项观察性研究中 271 名首次接受抗抑郁药物治疗的抑郁症患者中，9% 的人出现不宁腿综合症症状或恶化。

  不同抗抑郁药物引起的 RLS 发生频率各不相同。RLS 在米氮平 (28%) 中尤为常见，在 SSRIs（帕罗西汀、舍曲林、艾司西酞普兰、氟西汀和西酞普兰）和 SNRIs（文拉法辛和度洛西汀）中偶尔发生（频率为 2%-10%），而在去甲肾上腺素再摄取抑制剂瑞波西汀(reboxetine)不会发生这种情况。三环类抗抑郁药(TCAs)也会增加RLS发生。安非他酮可以增加大脑中的多巴胺以及去甲肾上腺素而不提高5-羟色胺水平，成为治疗不安腿综合征伴发抑郁的首推抗抑郁药物。

当服用奥氮平后，患者的睡眠时间缩短，睡眠质量下降，在入睡后醒来的次数增加，并且周期性腿动觉醒指数也有所升高。类似的表现可以出现在服用利培酮的患者身上，庆幸的是，这些由抗精神病药物引起的不安腿综合征通常是可逆的，一般在停药或者药物减量后便可恢复。

但也存在不同的观察结果，需要进一步的研究来全面检验不宁腿综合症和抗抑郁药物之间的关系。

在病情较轻的情况下，生活方式的改变可能会改善不宁腿综合症症状。改善睡眠卫生以及避免咖啡因和过量饮酒可能是有益的。患者可能会发现睡前洗热水澡、按摩、适度运动和伸展运动等活动有助于缓解症状。对于有中度至重度症状的患者来说，这些措施可能还不够，可能需要药物治疗。

多巴胺激动剂是治疗 RLS 体征和症状的首选药物。三种非麦角多巴胺能激动剂：罗匹尼罗（0.25-4 mg/d）、普拉克索（0.125-0.75 mg/d）和罗替戈汀透皮贴剂（1-3 mg/24 小时）已获得美国食品和药物管理局批准（FDA）用于治疗中度至重度原发性不宁腿综合征。罗匹尼罗和普拉克索是在症状出现前 2 小时服用的口服药物。罗替戈汀通过皮肤贴剂给药。多巴胺激动剂的潜在副作用包括恶心、呕吐、头痛、失眠和嗜睡。

抗惊厥药加巴喷丁（600 mg/d）也被批准用于中度至重度原发性不宁腿综合征，并且应考虑用于患有不宁腿综合征相关疼痛或疼痛共病的患者。随机临床试验显示，下午5:00与小零食一起口服加巴喷丁可显着改善 IRLS。超过 77% 随机接受加巴喷丁治疗的患者对治疗有反应；但45% 接受安慰剂的患者也有反应。加巴喷丁常见的不良事件包括嗜睡和头晕。应密切监测患者是否有任何自杀念头或抑郁迹象。除了已批准的 RLS 疗法外，左旋多巴/卡比多巴（25-100 毫克）也常用于处方外治疗。

多巴胺能治疗的主要局限性是：增强治疗的长期副作用，即治疗引起的 RLS 症状恶化。在 266 名不宁腿综合征患者中，平均接受多巴胺能治疗 2.7 ± 2.4 年，其中 54 名 (20%) 报告有明确或高度提示性的临床症状增强。不同药物的增强率无法直接比较，因为现有研究的持续时间和用于评估增强的方法不同。然而，多巴胺激动剂发生增强的风险似乎确实比左旋多巴低得多。在为期 6 个月的研究中，左旋多巴的症状恶化发生率为 60%，普拉克索组为 9.2%，罗匹尼罗为 3.5%，罗替高汀组为 1.5%。加巴喷丁的临床研究尚未报告其症状恶化果，该药物没有多巴胺能活性。

对于所有正在接受多巴胺能药物治疗的 RLS 患者，尤其是那些服用剂量等于或高于 FDA 批准限度的患者，应考虑和监测增强治疗的潜在并发症。应评估铁蛋白水平，因为低铁蛋白可能代表症状恶化的潜在生物标志物。多巴胺能治疗产生症状恶化的特征是：易引起冲动控制障碍，对某种活动的欲望，强烈且不能控制；RLS白天症状出现较早；休息时症状出现较快；症状强度增加；用药后缓解时间较短；以及症状扩散到以前未受影响的身体部位。

 症状恶化要与耐受性和疾病进展的自然过程区分开来，因为症状恶化涉及对多巴胺能治疗的初始反应，然后是矛盾的反应（随着剂量的增加症状增加/剂量降低症状减少），进而症状恶化超过基线水平。

可以通过小量起始用药，"滴定"  加量的给药方式，或者改用长效多巴胺激动剂或减少或停止激动剂治疗来解决症状恶化作用; 由于疾病进展或耐受性而导致的症状加重，不会与减少剂量产生类似的反应。有时有必要改用完全不同类别的药物，例如 α2-δ 化合物、苯二氮卓类药物或阿片类药物。

如前所述，多巴胺能治疗除了改善不宁腿综合征症状外，还可能对共病的情绪障碍产生有益作用。虽然治疗潜在的不宁腿综合症可能会改善轻度情绪障碍患者的情绪，但症状更严重的患者可能需要抗抑郁药物。应仔细考虑抗抑郁药的选择，因为 SSRI 和 SNRI 可能会加剧 RLS 症状。非典型抗抑郁药，如安非他酮、曲唑酮，和奈法唑酮似乎不会加剧 PLMS，可能是合适的疗法。其他可能加重或诱发 RLS 症状的药物包括非典型抗精神病药物喹硫平、利培酮，和奥氮平。有报道称，服用非典型抗精神病药物阿立哌唑的患者的不宁腿综合征症状有所改善，阿立哌唑具有部分激动剂和拮抗剂的特性。目前尚无RLS和电休克治疗抑郁症的文献。

一，确定 RLS 的症状是特发性的还是由继发性病因引发的，这一点很重要。不宁腿综合征与某些生理或病理状态/疾病常同时存在，虽然缺乏确切因果关系证据，但临床上若有已知与RLS相关的共存疾病则考虑RLS为继发性的。正如前面所讨论的，常与以下因素有关：遗传、糖尿病、慢性肾衰竭、慢性酒精中毒、叶酸和维生素B12缺乏、周围神经病、帕金森病(PD)、特发性震颤、周围神经病、脊髓病变、低铁储备和缺铁性贫血、妊娠、类风湿关节炎、阻塞性睡眠呼吸暂停、肥胖、偏头痛，多发性硬化症患者。不宁腿综合症完全治愈通常比较困难，因此获取共病信息非常重要，通过改善共病病情可以有利于RLS的治疗效果。

如：贫血患者和接受透析的患者都可以通过补充铁来解决缺铁问题；对于在怀孕期间出现 RLS 的女性，RLS 症状可能会在产后最初几周内消失；由于患有情绪障碍（包括抑郁症）的患者可能会服用可能影响中枢多巴胺活性的药物，因此重要的是要认识到这些药物是 RLS 症状的潜在触发因素。加重病情的药物包括多巴胺拮抗剂（包括止吐药）、中枢活性抗组胺药和许多抗抑郁药。

二，可以按照 IRLSSG 描述的“URGED” 5 个标准来诊断 RLS。RLS 的关键诊断因素之一是由于不舒服的感觉而产生的移动腿部的冲动且具有非常明确的昼夜节律。RLS的诊断要注意区别有些伴有感觉异常的病症，如：静坐不能和周围神经病，它们有类似不宁腿综合症的一些表现，需要注意区分患者的异常感受的真实原因。然而，这些病症缺乏昼夜节律障碍的表现。睡眠障碍是 RLS 患者的主要主诉。因此，报告睡眠障碍的患者也应评估是否存在不宁腿综合征。

三，大多数患者的 RLS 症状是慢性的，并且随着时间的推移逐渐加重；因此，很可能需要对症状进行长期药物治疗。对于较轻度或中度的 RLS 病例，可以通过在当天晚些时候或傍晚戒除酒精或咖啡因、保持良好的睡眠卫生以及考虑睡前短暂活动来缓解症状。对RLS 进行药物治疗的决定取决于：症状的频率和严重程度以及这些症状对患者睡眠、生活质量以及整体白天和社会功能的负面影响程度。在许多情况下，对不宁腿综合症的怀疑可以通过多巴胺能药物治疗试验过程的阳性反应来证实。多巴胺激动剂被认为是治疗RLS 症状的一线药物疗法。随着时间的推移，多巴胺能激动剂可能会出现治疗并发症，注意症状恶化的问题。如果睡眠问题持续存在，对多巴胺激动剂的反应开始减弱，疾病进展到更严重，则可以在药物治疗方案中添加其他药物，包括α2-δ 化合物、苯二氮卓类药物、促进睡眠的化合物和阿片类药物。

四，精神疾病药物引起的RLS的解决方式：（精神科药物 出现RLS的时机特点：不会在用药后立即出现）

（1）药物减量；

（2）换药；

（3）调整服药时间：如果引起RLS的药物在晚间服用，可以调整到上午或中午服用；（4）如果药物调整方案不使用，一些经验性报道认为苯二氮卓类（如氯硝西泮0.5-2mg qn）、阿戈美拉汀（25-50mg qn）治疗有效。

（5）加用RLS治疗药物。（从报道的病例来看，大多倾向于减药或换药的方式来解决） 

   近年陆续来自临床案例报道发现可能引起RLS的精神科药物：（由于缺乏大宗数据的支持，有些药物还有不同的观察结果，因此个体化原则、小剂量启用、选用不影响多巴胺能药等措施应予考虑）。

（1）抗精神病药物：奋乃静、舒必利、氨磺必利、喹硫平、氟哌啶醇、利培酮、阿立哌唑、齐拉西酮、奥氮平、氯氮平。可以看出，目前除了没有见到帕利哌酮的相关报道，

（2）抗抑郁药：米氮平风险最高，阿米替林、文拉法新、西酞普兰、舍曲林、米氮平、氟西汀；

（3）其他药物：唑吡坦。