运动病（motion sickness）是一种常见病。对运动病的研究已有百余年的历史，最早描述运动病的是一位古希腊人，“恶心”一词来自希腊文“naus”，其原意为一条船，从那时起即有了关于运动病的记述。19世纪到20世纪中期主要开展了对运动病的发病机制和预防药物的研究，第二次世界大战后有学者提出两种理论：一是前庭过度刺激理论，其主要观点是运载器的运动使头部加速度产生非生理性的前庭系统刺激；二是感觉不协调理论，其基本观点是产生运动病的特点是“感觉重调”，即在特定的情况下，由前庭、视觉、非前庭本体感受器发出的运动信息与根据过去的经验所预期的输入信息不同，从而发生运动病。迄今为止对运动病的理论和防治方法还未取得重大突破，本章就运动病的概念、发病机制、临床表现、分型、诊断和鉴别诊断、预防及治疗等方面，做简要介绍。
运动病是一种由于暴露于主、客观运动状态及环境下，受不适宜的运动环境或运动环境中的不习惯因素（真实或模拟的）刺激而产生以上腹部不适、面色苍白、冷汗、恶心和呕吐等前庭自主神经反应为主要特征的一组症候群。尽管称为“病”，实际上是一组生理反应的综合征。Dehart将运动病的概念定义为“是恶化健康的一种状态，表现为受运动环境中的不习惯条件作用，并对其发生反应的一种特殊症候群”。典型的运动病是循序进展的，发病时间的长短取决于刺激的强度和个体敏感性。其特点是症状常是进行性发展，由嗜睡、淡漠和胃区不适到恶心、面色苍白和出冷汗，进而发展到干呕和呕吐。运动病的其他症状还有头痛、唾液分泌和吞咽动作增多、食欲减低、打嗝和身体发热感，虽然呕吐有时可以暂时性地缓解运动病症状，但更多见的是继续处于病态，导致脱水和电解质失衡及丧失工作能力，这对于海上、空中作业者有非常严重的后果。运动病属周围性眩晕范畴，是一个总称，由于发病的运动环境不同，而有很多运动病病源性的名称，是指乘车、乘船、航海、航空及航天等运载工具时所产生的自主神经反应性综合征。可称为晕机病、晕海病、晕汽车病、晕火车病、晕游乐车病、晕动图片病、骑骆驼晕病、模拟器病（模拟飞行状态的训练器）、空间运动病（失重状态下的运动病）等，其临床表现基本相同。尽管现代交通技术有明显的提高，但仍有大量的旅行者罹患运动病。运动病症状的发作取决于特定的环境和个体敏感性。
运动刺激是运动病主要的外因。前庭系统在发病机制中起着主要的作用，前庭功能丧失者不发生运动病。而视觉、本体感觉和心理因素对发病也有一定的影响，还与个体的敏感性、适应性和适应保持性有关。运动刺激的信号从感受器（前庭器官、视网膜和本体感受器）首先到达前庭神经核，再上行到前庭小脑、化学感受带，继而到达呕吐中枢引起呕吐。由前庭小脑传出的信号还可到达自主神经中枢而引起自主神经反应，并传到下丘脑而引起抗利尿激素（ADH）和促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌增加。前庭小脑信息还可直接和通过下丘脑到达大脑皮质，大脑皮质接收信息后可出现恶心、眩晕、嗜睡、头痛、抑郁和工作能力下降等。但迄今为止，运动病的发病机制中枢神经系统在运动病的发病过程中是如何产生作用的仍不清楚。分述如下。
人的三维空间定向建立在4种感觉输入的基础上：①关于重力矢量和线加速度的耳石信息；②半规管提供的角加速度信息；③视觉信息；④本体感受器的信息。在静止环境中，视觉器官和前庭器官存在协同作用，即对身体所处的状态它们都向大脑传递一致的信息。但当身体处于运动环境中，各种视觉信息其中有些是畸变的空间定位信息，与原有模式相矛盾而产生冲突，这种协同作用被破坏，视觉可能传入静止信息而前庭传入运动信息。这样视觉与前庭传入大脑的信息产生了冲突，导致前庭系统功能紊乱，引起运动病。许多能造成感觉冲突的装置都能诱发运动病，如有移动的外界视觉，但底座不动的模拟器可诱发运动病；而慢旋转可造成视觉与前庭感觉冲突，引起运动病。感觉系统所感知的定向信息之间及与中枢之间是否出现矛盾，与中枢原来存储的信息编码的预定的定向信息是否一致有关。当矛盾仅为一过性的，可由校正反射进行适应而不发病，如持续发生，即发作运动病。有研究认为运动病的发生是由于不同平面的前庭中枢相不协调或抑制作用减弱有关。由于小脑的抑制作用减弱，客观物体运动时，视觉得到的是畸变的空间定位信息，小脑对传入的异常信息的抑制能力减弱导致运动病的发生。Reason提出“神经不匹配”理论的中心是视觉、前庭、本体感觉系统的输入信息与中枢储存的经验信息不匹配。在中枢系统内有某种形式的储存记忆，同时还有一个比较器，从眼、前庭系统或躯干其他接受刺激的感受器来的信号在比较器内互相对照。在标准环境中,即在地面自然运动状态，从感觉器来的信号输入与所“期望”的信号一致，则一切良好。但如在新的或不熟悉的运动环境中，输入信号与期望信号不一致，即发生了错误或“不匹配”信号。这种不匹配信号有两种作用，第一种是引起具有“运动病综合征”特征的自主神经反应。强烈的不匹配信号可能引起运动病。第二种作用是改变储存信号成为一种新的信息联合即储存信息重新排列，例如正常环境下戴上棱柱眼镜或倒置眼镜使所视对象变形，造成传入的信息与过去经验不一致可导致运动病；另外，适应性锻炼对预防运动病有良好的效果也是一个很好的证明。而宇航员从长期航天飞行环境回到地面后会发生前庭功能暂时紊乱，这又从另一个侧面为神经不匹配学说提供了依据。如今人们越来越相信，行为感觉经验与长期记忆中的不匹配比来自视觉或前庭部分的感觉冲突更重要。因此近年来神经不匹配学说已逐渐替代感觉冲突学说而被人们所接受。
前庭受刺激后，自主神经中枢发生失调引起脑血管紧张度改变，进而导致大脑各中枢的血液及氧的供应发生改变，当供应颞、顶等部位的血管收缩时，这些部位的血液及氧供应出现短缺，以致位于这些区域的神经中枢功能发生紊乱，造成运动病症状出现。脑血流量图表明，Coriolis加速度刺激时，血流入脑速度加快，脑血流容积增加。有人提出副交感兴奋引起软脑膜和皮质血管扩张，血流量增大，而供血过多又可造成颅内水平衡失调，颅内压上升，迷路水肿，导致运动病。
在运动环境中，凡涉及方向和速度方面的信息传入大脑时，大脑将产生某些神经毒物质，使其向胃发生呕吐的指令，命令胃排出毒素。
实验证明，大鼠接受旋转刺激时，其间脑、延髓、脑干内去甲肾上腺素水平下降非常明显。脱离旋转后，去甲肾上腺素、5-羟色胺水平均有恢复。而晕船时肾上腺素水平愈高者抵抗强烈运动刺激的能力也愈强。有人提出运动病可能是一种中枢神经系统的应激反应，与中枢觉醒成正相关。去甲肾上腺素、5-羟色胺是脑内参与这种反应调节的活跃物质。运动病的发生取决于中枢胆碱能系统与去甲肾上腺能系统之间的平衡关系；有乙酰胆碱的神经末梢与蓝斑核的去甲肾上腺能神经形成抑制性突触。可抑制去甲肾上腺素的释放，从而降低去甲肾上腺素参与中枢神经系统应激的能力，降低对运动病的抑制作用。有学者提出，组胺使前庭核内侧松弛，前庭核内侧有不同类型细胞，组胺浸泡可导致某些细胞膜去极化，伴随细胞膜阻抗下降并可逆性回升，该作用由H2受体介导；而注射H2拮抗药，可导致前庭－耳石反射能力下降。
这一理论认为在前庭核及其邻近的网状结构中有分别对乙酰胆碱和对去甲肾上腺素反应的两种神经元，在受到异常加速度刺激时，这两种在功能上相互拮抗的神经元均可兴奋而失去平衡，当对乙酰胆碱反应的神经元占优势时，兴奋过程扩散到呕吐中枢即可引起呕吐反应。对去甲肾上腺素反应的神经元占优势时，则可抑制运动病的发生。失重引起之空间运动病尚有以下两种学说。
根据这一理论，失重时大约有2L的组织液和血液流入头部和胸部可能产生颅内压变化而引起内淋巴管充盈，进而限制内淋巴液由耳蜗流向淋巴囊（内淋巴管周围血管充血可能限制内淋巴液从耳蜗流向内淋巴囊），引起前庭感受器的反应特性改变，结果前庭系统功能紊乱而促使运动病发生。
最早由von Baumgarten和Thumter提出，此学说认为有的人两侧耳石重量不等，相等的力将引起两侧耳石器输入中枢的信息不对称。这种人长期生活在地球引力下，对两侧耳石器的不对称刺激已经适应，不会发生异常的前庭反应。进入失重状态时，耳石失去重量，也就失去重力条件下的刺激，从而解除了对半规管的正常抑制作用，结果半规管的兴奋性和反应性增强，中枢反而不能适应，此时，任何轻微头部运动都可能成为阈上刺激而引起运动病。另有人提出，耳石装置的功能阻断和迷路生理作用的丧失并不是失重引起的，而是决定于发生特异前庭反应的异常刺激。它使耳石兴奋，于是对半规管的交互作用增强，导致前庭功能异常，引起运动病。综上所述，运动病的发病机制较为复杂，其发生常为多种因素共同作用的结果。
主要的症状和体征有心血管系统、呼吸系统、消化系统和体温调节变化、全身不适、情绪低落等。发生运动病时，临床症状进行性加重，常先有疲乏感及眩晕，随即不同程度地出现困倦、淡漠、无力、咽喉不适、唾液增多、流涎及吞咽动作增多、头昏、出冷汗，心慌胸闷、憋气、头痛，很快发生恶心呕吐。部分患者出现肛门坠胀、腹痛、视物模糊、前额部剧痛、口干及行走蹒跚等共济失调症状。检查发现面色苍白、肢冷、全身冷汗、血压下降，心率快慢不一，呼吸多变慢而通气增加。反复呕吐可引起水、电解质紊乱，甚至出现休克，部分患者还可出现眼球震颤。目前，多把不习惯的气味（汽油、柴油、煤油）、体质虚弱、疲劳、睡眠不足、情绪不佳、闷热、饱食、感冒等作为运动病的诱发或加重因素。根据病史或发病情况可分为原发性和继发性。原发性者年幼时即晕车、晕船，检查示前庭过敏；继发者无运动病史，既往前庭功能正常，仅在受到运载器非生理性刺激，加之某些因素如颅脑外伤、胃肠病等影响才出现症状。典型的运动病是由轻到重，循序发展的，根据症状的轻重程度把运动病分为轻、中、重三型。轻型：仅有咽部不适、唾液增多、流涎、疲乏、头晕、头痛、嗜睡、面色稍苍白等。中型：有恶心、呕吐、头晕、头痛加重、面色苍白、出冷汗。重型：上述症状加剧，呕吐不止，心慌、胸闷、四肢冰冷、表情淡漠、唇干舌燥、严重者有脱水、电解质紊乱，甚至休克现象。部分病例晕车症状可延续1周左右。根据前庭器官对加速度刺激的不同反应，可分为耳石器官过敏型、半规管过敏型和耳石器官-半规管过敏型三类。根据感受器官的信息不匹配可分为两类：第一类是视觉和前庭失匹配，第二类是半规管和耳石器信息的失匹配，此类失匹配不需要视觉参与，故闭眼时和盲人均可罹患运动病。关于运动病症状的评分，大多根据1968年Graybiel的标准为基础，然后根据各症状评分的总分再评定运动病程度（表9-1），表中≥16分为重度，8~15分为中度，≤7分为轻度。此外，对于头晕、眩晕等症状，以闭眼时出现为轻度；睁眼时出现为重度。在乘车、船、航空、航天器时患者出现眩晕、恶心、呕吐、面色苍白、肢冷等即可诊断为此病。如以往有运动病史者，更有助于诊断。根据在动载器内，运动过程中发病，很容易与梅尼埃病、前庭神经元炎、良性阵发性位置性眩晕、精神性眩晕及椎-基底动脉血液循环障碍等疾病相鉴别。
对一般人群最好的预防方法是减少各种感受器的感觉矛盾，限制头部运动，取斜卧位或仰卧位等姿势可使运动病的发生率降低约20%，还可闭眼以减少前庭眼反射达到降低运动病发病的目的。此外改善通风和卫生环境，消除不良刺激，降低环境噪声及充足的睡眠等均有助于防止运动病的发生。乘车、乘船或航空旅行前1h服用茶苯海明（晕海宁）或抗晕宁等药物均有预防效果。迄今用于抗运动病的药物有许多种，其中有些药物的疗效已被肯定，大多数用于预防和治疗运动病的药物会产生不必要的镇静作用而妨碍公务，故飞行员、航海员、航天员尽量不服用此类药物，对抗性训练对预防运动病的作用已日益引起人们的注意。现将治疗、预防方法分述如下。
目前用于运动病防治的药物大致有降低中枢神经系统兴奋性的药物、降低副交感神经系统兴奋性的药物、抗组胺药、镇静催眠药和中药。1.降低中枢神经系统兴奋性的药物 降低中枢神经系统兴奋性的药物有巴比妥钠、水合氯醛和溴化物等。巴比妥类药物能阻断脑干网状结构上行激活系统的传导功能，使大脑皮质细胞转入抑制而出现睡眠。服用巴比妥类药能降低人的工作能力和缺氧耐力，镇静催眠药可以减少前庭核的静息活动，同时还可影响前庭的交叉活动，抑制小脑-前庭的传递作用，可阻滞视丘和脊髓的神经元反射弧从而可抑制刺激的传导，作为防晕药是有希望的。药物的持续时间和工作能力降低的程度均与剂量有关。2.降低副交感神经兴奋性的药物（颠茄生物碱类） 降低副交感神经兴奋性的药物主要由抗胆碱能作用和单胺能药物组成，有很强的治疗作用。抗胆碱能药可减少前庭核神经元的兴奋性，同时抑制前庭神经的自发放电率。胆碱能神经元位于网状结构之旁，并投射至前庭核。故此网状前庭路径加强了前庭反射的活动。而单胺能药物可抑制前庭核的兴奋。抗胆碱能药中东莨菪碱被认为是最有效的药物之一，其有效剂量为0.6~1mg，一般不超过0.65~0.75mg，以免发生不良反应。可在暴露于运动环境前半小时服用。有学者主张东莨菪碱0.6~1.2mg同非拉明10~20mg合用效果最好。0.65mg的氢溴酸东莨菪碱和50mg苯海拉明合用效果较单用东莨菪碱为好。目前国内外市场均有销售的抗晕药和东莨菪碱膜剂，应用时贴在耳后发际处，可持续3d有效。其不良反应有口渴、困倦。3.抗组胺类药 苯海拉明、异丙嗪、氯苯那敏（扑尔敏）、美克洛嗪（敏可静）、布克利嗪（氯苯丁醇）等均能防治运动病及一般性呕吐，此可能与其中枢性抗胆碱能作用有关，可阻止神经突触末端处对单胺的再吸收而加强了交感神经的活动。可能还有减低前庭核传入活动的兴奋性作用。有效作用时间为12~24h。茶苯海明（乘晕宁、晕海宁、捉迷明）为苯海拉明和氨茶碱的复合物，在乘飞机前半小时服用50mg则有镇吐防晕作用。这类药一般有嗜睡等中枢抑制作用。4. 选择性钙通道阻滞药 桂利嗪（脑益嗪）、氟桂利嗪（西比灵）等，一是通过扩血管作用，改变血流动力学，增加脑的血供应。相应地提高了对前庭刺激的耐受能力；二是通过抑制前庭终器毛细胞对Ca2+的通透作用，阻止Ca2+进入毛细胞，使毛细胞的兴奋性降低而提高对旋转刺激的耐受能力。5. 提高机体非特异性抵抗力的药物 维生素B6作为辅酶在蛋白质代谢中起着重要的作用，已证明它和前庭敏感性密切相关。航空营养学研究表明，飞行负荷可引起蛋白质代谢增强，其分解产物中某些胺类能使前庭功能发生紊乱，引起眩晕、呕吐和定向障碍。维生素B6有调节这些胺类代谢的作用。临床上维生素B6与三磷腺苷（ATP）联合用于治疗前庭功能紊乱。维生素PP（尼克酸）缺乏者也会出现眩晕症状，在临床上用于梅尼埃病的辅助治疗。因此，应防止由于这些维生素的不足而加重运动病的症状。非吩噻嗪类化合物地芬尼多（眩晕停）亦有较好的抗晕效果，它具有极轻度抗胆碱作用，比抗组胺类和抗胆碱类药物不良反应小，对前庭神经核有阻断作用，有助于左右两侧中枢神经系统的平衡。6. 中药预防运动病 由薄荷、冰片、小茴香、木香等中药制成的人丹，可预防晕车晕机等不适症状，其优点在于有预防作用而无明显不良反应。国内曾报道，干姜粉对运动病有显著预防作用。近年来，国内外学者很重视银杏叶保健功效的研究，国内已开发出含有银杏叶提取物的保健食品。银杏叶含有银杏内酯和黄酮苷等生理活性物质，作为自由基清除剂、血小板活化因子抑制药，可抑制血管壁通透性、抑制血小板聚集，因而具有多种保健功效，其中之一是抗眩晕。
对抗性训练的基本原理是给予人体一定量的定向信息冲突的刺激（如旋转、晃荡运动），增强机体适应能力，降低其易感性，以避免运动病发作。生物反馈训练是减少运动病的有效方法之一。它是利用仪器、采用具有自我控制的生理参数，如心率、肌肉张力，以视、听形式显示某些内脏的反应，根据要求，用意念控制生理参数的变化。该方法防止运动病发生的有效率达84%。1.根据“耳石倾斜—平移重新编译”假说，研制了一套飞行前适应性训练程序和设备。这一训练的基本概念是大脑在接收视觉和耳石信息后有一个再校准作用。景物和被试者之间存在一定的相互关系。在正常情况下，当被试者头部左、右转动，景物相对地向反向转动。在训练时若头向左滚转，景物也向左转动便可诱发运动病，但经过多次练习，运动病症状逐渐消失，这样就可达到训练的目的。2.棱镜训练法是让被试者戴左右倒相棱镜步行，并完成2~3h的头部运动训练，每次训练要限制症状的发展，测量上腹部不适感或恶心的时间。训练初期易出现运动病症状，后来可逐渐适应，用这种方法可减少运动病的发病率。这种训练方法的理论基础是视觉刺激是在失重环境中诱发空间运动病的第二个重要因素。利用倒相棱镜使人建立一个相反的方向感，加速人对特殊环境场的适应能力，达到训练的目的。
空间运动病不仅使航天员出现前庭自主神经症状，还严重影响航天员正常生活和工作。为了减轻和防止运动病的发生，世界各国学者对其发病机制和防护措施进行了大量的研究，采用药物防护和前庭功能训练的方法防治运动病，取得了一定的效果，其中前庭功能训练方法越来越受到人们的重视。前庭功能训练具有三方面的特点：第一，随着前庭功能训练次数的增加，到一定次数之后，其稳定性维持在一定的水平；第二，如果停止训练，经过一段时间后前庭功能稳定性逐渐下降；第三，如果两种训练方法在训练机制上有某些共性，其训练效果会部分转移，即从另一种训练中可以获得一些益处。根据以上的考虑，进行强度训练可预防运动病的发生。前庭功能训练分为主动训练和被动训练两种。主动训练结合体育锻炼进行，如在滚轮、旋梯、弹性跳网等设备上锻炼，日积月累，提高前庭功能稳定性。被动训练一般在专用设备上进行，如秋千、转椅旋转屋等，按照一定的程序承受线性加速度、科氏加速度刺激，同时记录训练人员的面部表情、自主神经反射和各种生理指标的变化，以评价前庭功能稳定性的训练效果。此外，在失重飞机上，多次飞行的训练也可以产生良好的效果.
