解剖

下跳性眼震由以下两个部位之一的损坏造成：延髓背部—中断第四脑室底部的双侧后半规管的传导通路。前庭性眼球向下(运动)的张力性传入冲动丧失，造成双眼缓慢向上浮动。小脑绒球或其投射—该部位损伤会使对向上的前庭性眼运动的张力性抑制丧失，从而导致相似的向上/向下的前庭冲动失衡。这种失衡被认为反映了小脑绒球浦肯野细胞向下方运行速度占优势。

病因 

特发性下跳性眼震发生于25%-40%的病例。其中一些可能是由动脉延长扩张(目前在MRI上可见)压迫延髓造成的。有1例患者，经外科手术减压后下跳性眼震消失。对于某些其他特发性病例，基于体素的形态定量MRI检查显示其小脑半球蚓部和外侧部灰质有局灶性萎缩，提示存在神经退行性变过程。一项纳入106例患者的全基因组关联研究发现，特发性下跳性眼震与成纤维细胞生长因子14基因(FGF14)的遗传变异有关，FGF14基因突变也与脊髓小脑性共济失调(spinocerebellar ataxia, SCA)27型有关。

下跳性眼震已明确的4种最常见原因是：颈-延髓结合部畸形(小脑扁桃体下疝畸形)、小脑变性、多发性硬化和椎基底动脉梗死(图 1)。其他相对常见的原因有药物和酒精。

图1   287例下跳性眼震的病因分析

小脑扁桃体下疝畸形是导致下跳性眼震最常见的发育异常。症状在成年时开始隐匿性的出现。颅底凹陷和延髓空洞也可以造成类似特征。对于有症状的患者，外科手术减压可能改善眼震。

许多遗传性和散发性小脑变性可导致下跳性眼震。这些疾病主要是始于中年的缓慢进展性疾病。在以常染色体显性遗传为特征的共济失调中，下跳性眼震常见于发作性共济失调2型(episodic ataxia type 2, EA2)的发作期或发作间期，该病由19号染色体上脑特异性P/Q型钙通道基因突变造成。下跳性眼震也见于6型、17型和38型SCA。SCA6是由EA2中的致病钙通道基因出现过度三核苷酸重复造成，病程早期患者可出现阵发性眩晕，因此其表型与EA2存在重叠。

伴神经病变和双侧前庭反射消失的小脑性共济失调综合征(cerebellar ataxia with neuropathy and bilateral vestibular areflexia syndrome, CANVAS)见于少数病例系列研究，可能是一种脊髓小脑性变性。下跳性眼震是该病的一种常见表现，此外该病表现还包括双侧前庭功能衰竭、小脑性共济失调和感觉神经元病变。

导致下跳性眼震的药物包括锂盐，大多数情况是药物水平正常，但慢性作用引起下跳性眼震；在极少数情况下，急性锂盐过量也可导致下跳性眼震。在低镁血症、小脑变性或小脑扁桃体下疝畸形等情况下可能更易发生。停用锂盐后，眼震可以消失，也可持续存在。抗癫痫药如苯妥英、卡马西平、拉莫三嗪和非尔氨酯可造成亚急性下跳性眼震，可见于血药浓度处于治疗范围时。这些药物常常也会导致其他的小脑中毒体征，即使在药物血清水平正常时也是如此。减少剂量后通常能缓解。

急性酒精中毒可导致一过性下跳性眼震，而慢性酒精中毒导致小脑退行性变(常在影像学上较为明显)也引起下跳性眼震。当位于颈-延髓结合部或小脑的特定区域出现梗死和脱髓鞘时，可导致下跳性眼震。

下跳性眼震的其他罕见原因包括

临床特征

下跳性眼震患者表现为视物模糊、振动幻视(往复的环境运动错觉)或步态失衡。其他症状因病因而异。振动幻视往往为恒定的，罕见情况下为阵发性。如果振动幻视由颈部伸展或旋转诱发，应怀疑是否有压迫性问题，如小脑扁桃体下疝畸形、脑积水或骨赘。

体格检查时会发现，下跳性眼震发生在第一眼位，向下或向侧方凝视时眼震会增强；在极少情况下，下跳性眼震只发生在偏心凝视位置。患者在躺下或摇头后，眼震可能会增强。

下跳性眼震常伴随有其他的眼运动体征，特别是向下的平滑跟踪较差。“绒球综合征”包括下跳性眼震、凝视诱发的眼震和反跳性眼震以及水平方向的平滑跟踪异常。Skew综合征(眼位偏斜而导致复视)和核间性眼肌麻痹不多见。约85%的患者有步态的共济失调，但在通常情况下，常规检查中其他表现较少。然而，一项病例系列研究报道，许多特发性和继发性下跳性眼震的患者合并有周围前庭功能缺陷和多神经病。

诊断

对于下跳性眼震患者，病史应重点关注：

• 药物和酒精

• 提示多发性硬化的一过性神经功能障碍的既往史

• 步态失衡和失协调的家族史

检查时也应该寻找双侧前庭功能衰竭的证据，检测的方法是甩头试验(图 2)或视力(头部运动时，视力是否比头部静止时有显著的下降)。

图2 甩头试验

患者应进行MRI扫描，重点在于后颅窝和通过颅椎连接处的矢状切面。对该区域进行计算机断层扫描(computed tomography, CT)不敏感。如果影像学检查结果为阴性，则应做血清B12、镁和人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus, HIV)血清学检查。

对于急性发病的患者应尝试静脉给予维生素B1和葡萄糖，并检查脑脊液(cerebrospinal fluid, CSF)。应检查脑脊液是否存在单纯疱疹病毒，并在结果出来之前考虑静脉给予阿昔洛韦。

预后与治疗 

预后在很大程度上取决于潜在病因；如有可能，必须治疗眼震的病因。特发性下跳性眼震进展缓慢，甚至有可能根本不进展。

对于对症治疗，目前首选4-氨基吡啶。一项纳入17例患者的随机对照研究显示，给予一剂4-氨基吡啶对患者有益。另一项纳入27例患者的随机试验发现，与接受安慰剂的患者相比，经4-氨基吡啶治疗4日后的患者在步态和平衡的部分测试中显示视力改善。其他许多报道再现了4-氨基吡啶或3,4-二氨基吡啶治疗的益处，但一项报道显示，3例患者经4-氨基吡啶治疗后未见改善。

其他药物也可能对治疗下跳性眼震有帮助。针对10例氯唑沙宗治疗患者的一项初步研究发现，与基线测量值相比，视力和姿势描记有改善。据观察性报道，巴氯芬、抗胆碱能药静脉给药、氯硝西泮和丙戊酸也有益处。然而这些药物可能不会改善步态的共济失调和失衡。

如果患者的眼震因双眼的分开、会聚或向上凝视而显著减轻，棱镜可对这些患者有帮助。

来自前半规管的投射产生向上的前庭性眼运动，这些投射纤维经2个传导通路从前庭神经核到达动眼神经核。一个传导通路涉及小脑的结合臂，另一传导通路经过脑干内侧。因此，脑桥-延髓或脑桥-中脑结合处中线损伤，可导致眼球向上运动的传入神经冲动丧失，使眼球出现缓慢向下的移动和上跳性眼震。一项纳入15例患者的小型研究显示，最常见的损伤部位在延髓，累及其中的8例患者。在延髓，中继核团可能是关键的损伤部位。

病因

上跳性眼震最常见的原因是小脑变性和脑干/小脑卒中(图 3)。

图3      86例上跳性眼球震颤的原因分析

• 小脑变性可以是获得性，也可以是遗传性。

• 大部分脑卒中是延髓内侧[或旁正中脑桥被盖区域梗死。小脑、脑桥或延髓出血也很常见。

• 脱髓鞘可导致上跳性眼震。

• 脑干胶质瘤或小脑肿瘤，包括星形胶质细胞瘤[、室管膜瘤、髓母细胞瘤、转移瘤和(罕见情况下)松果体瘤均可能导致上跳性眼震。

其他较不常见的原因包括如下：

• 感染/炎症–病毒性脑炎]和脑膜炎]、结核球、Behcet综合征、结节病。

• 自身免疫疾病–上跳性眼震、癫痫和共济失调也与抗谷氨酸脱羧酶抗体有关。上跳性眼震是1例胰腺癌患者副肿瘤综合征的一个特征，但未见副肿瘤抗体。

• 代谢性–Wernicke脑病、维生素B12缺乏。

• 中毒性–抗癫痫药、阿片类、抗胆碱脂酶杀虫剂。

• 脑积水。

• 小脑扁桃体下疝畸形–虽然这是下跳性眼震的常见原因，但很少导致上跳性眼震。尽管如此，一些针对小脑扁桃体下疝畸形患者的研究报道，有患者出现上跳性眼震。

• 先天性–有时与Leber先天性黑朦有关。在6-8周龄的正常婴儿中，有一种一过性、有时呈间歇性的上跳性眼震，仰卧位时更明显，并存在张力性向下凝视偏斜，数月至1年后消。

• 双侧周围前庭疾病–这类疾病偶尔会出现上跳性眼震。有时可在双侧半规管耳石症中或双侧上半规管堵塞时发现良性阵发性位置性眩晕的一种单纯上跳性眼震变异型。

临床特征

上跳性眼震比下跳性眼震更少出现振动幻视。患者可能主诉视物模糊，也可以没有症状。上跳性眼震出现在第一眼位，通常在向上凝视时增强，向下凝视时减弱，有时会聚时也减弱。罕见情况下，上跳性眼震可能在向上凝视时，或在患者躺下伸颈时转变为下跳性眼震。总可以见到向上跟踪受损。其他眼运动异常则不固定，包括水平的平滑跟踪较差、50%患者出现的凝视诱发性眼震和反跳性眼震。在多达一半的患者中，核间性眼肌麻痹、Skew综合征或眼倾斜反应较明显。

小脑损伤的患者会出现步态共济失调(50%的病例)，也可出现辨距不良、构音障碍和躯干共济失调。延髓损伤时可出现咽肌和舌肌麻痹、舌肌束颤动、腭肌阵挛，以及身体或面部痛温觉丧失。

诊断 

上跳性眼震患者的病史应重点关注：

• 药物、杀虫剂暴露和饮食

• 提示多发性硬化的眩晕或一过性神经功能障碍的既往史

• 步态失衡和失协调的家族史

MRI是首选的检查方法，重点在后颅窝。如果怀疑有感染或炎症，应做脑脊液检查。

预后与治疗

对上跳性眼震没有经证实的治疗方法。据报道，使用巴氯芬、酒精、异戊巴比妥、4-氨基吡啶、美金刚和加巴喷丁对患者有益处。对于向下凝视或会聚可最大程度减轻眼震的患者，棱镜可能有帮助。治疗疗程常较长。

水平性眼震可见于获得性外周性或中枢性前庭损伤。先天性眼震也可出现水平跳动性波形(参见 “钟摆型眼震”)。有一种特殊且不多见的中枢性眼震形式，叫周期交替性眼震，可以是先天性也可以是获得性的。

外周性前庭损伤

 前庭神经炎或部分神经切除使一侧迷路的传入突然丧失后，单纯性或几乎单纯性的水平性眼震并非少见。神经炎可能倾向于累及水平半规管的传入，前半规管受累的程度不同。这两个半规管受前庭神经上支的支配并且也有独特的血供，即前庭前动脉，所以前庭外周损害时后半规管功能和听力均有可能保留。

中枢前庭性或“跟踪-不全麻痹性”水平性眼震

因大范围脑损伤导致眼球跟踪运动较差的患者，有时可见第一眼位低幅眼震。快相朝向损伤侧。患者一般无症状，且眼震小，难以观察到。在一些单侧前庭核病变病例中，跳动方向远离损伤侧的水平性眼震合并有平滑跟踪异常。然而，尚不清楚这些情况是否相互关联，或者仅仅是因为叠加的眼震，跟踪才表现为缺陷。

周期性交替性眼震的患者可能主诉规律的发作性振动幻视或视物模糊症状。水平性眼震向一个方向跳动1-2分钟，停5-20秒，然后向另一个方向再跳动1-2分钟。这一过程中，当患者向眼震慢相方向注视时，眼震最弱：一些患者通过交替变换注视方向来尽量减轻振动幻视。

小脑内前庭速度的储存不稳定，被认为是周期性交替性眼震的原因，从而造成高反应性的前庭-眼反应。猴的小脑小结和蚓垂病变，会造成其在黑暗中出现周期性交替性眼震。

周期性交替性眼震可以是先天性，也可以是获得性。

和其他类型的先天性眼震一样，先天性周期性交替性眼震也有相似的相关疾病，包括白化病。先天性周期性交替性眼震可见于共济失调性毛细血管扩张综合征。据报道，有一种X连锁的婴儿变异型周期性交替性眼震与斜视和屈光不正相关。

●获得性周期性交替性眼震与前庭-小脑通路受损有关，特别是小脑扁桃体下疝畸形和小脑变性，包括SCA6。其他原因包括多发性硬化、脑卒中、肿瘤、感染(如，隐球菌病、梅毒和水痘脑炎)以及锂盐使用。一例罕见的自身免疫性病例与抗谷氨酸脱羧酶抗体有关]，而另一例周期性交替性眼震病例与副肿瘤综合征涉及的抗Yo抗体有关。周期性交替性眼震病例偶尔有视力丧失，眼震会随视力好转而改善。其他小脑体征常见于获得性病例。

对于先天性类型的患者，需要检查其有无视力异常。对于获得性的患者，主要的检查是脑干和小脑MRI。如果怀疑有感染，应考虑做脑脊液检查。

预后因潜在疾病而异。在不常见的情况下，退行性疾病的进展可能反而使眼震消失。巴氯芬10mg，一日3次对获得性类型有效。曾认为巴氯芬对先天性类型无效，但一项纳入8例患者的研究发现，7例患者用该药后有一定效果，其中有3例已经连续治疗数年。对于巴氯芬治疗无效的患者，已有人用过肉毒毒素球后注射和肌肉手术，有时能改善视力和振动幻视。据报道，一例巴氯芬治疗无效的获得性周期交替性眼震患者使用金刚烷胺300mg/d后眼震缓解。

扭转性眼震为中枢性眼震，原因为一侧垂直半规管的传入失调，也可能跟耳石功能障碍有关。大多数病例的脑桥和延髓的外侧交界处有损伤，累及了该处前庭神经核。在脑桥或中脑处，前庭到眼运动中枢的传入也会受到影响。扭转性眼震的跳动方向，可以朝向或远离受损一侧的中脑，这取决于何种眼运动核前结构受累。

病因

扭转性眼震最常见的原因是脑梗死和多发性硬化。其次为脑桥或小脑的肿瘤和静脉血管瘤。罕见的原因包括：脑炎、血管压迫、外伤、延髓空洞和癫痫发作。

临床特征

扭转性眼震通常为恒定眼震并有振动幻视。阵发性扭转性眼震罕见。双眼的扭转运动是一样的，常常会掺杂一些小的垂直运动。扭转性眼震会因眼球会聚运动而减弱。扭转性眼震的患者，平滑跟踪较差，有30%的患者出现Skew综合征。延髓受损患者可能有延髓外侧综合征的其他表现。脑桥损伤患者可能出现核间性眼肌麻痹；中脑损伤的患者可能有垂直凝视麻痹。

诊断

所有出现扭转性眼震的患者需要做后颅窝MRI。如果没有感染征象，脑脊液检测对诊断帮助不大。

治疗

没有经证实的有效疗法。据报道，1例扭转性眼震患者交替试用美金刚和加巴喷丁后好转。

由外周前庭损伤造成的眼震，来源于外周前庭功能的急性或间歇性不对称，使左右耳拮抗性传入间的正常“推-拉”平衡发生改变。外周性眼震通常由一侧病变引起。对称的、双侧前庭功能同时丧失，如氨基糖苷类耳毒性或双侧前庭神经鞘瘤(听神经瘤)情况下，不造成眩晕和眼震，但在头部运动时会有振动幻视。眼震反映了半规管功能异常的形式。

●单侧前庭损伤可以影响该侧所有三个半规管的传入。导致的眼震为混合的水平加扭转波形；左侧病变眼震为向右跳动和顺时针旋转，右侧病变眼震为向左跳动和逆时针旋转。

●因为上下前庭神经分支和血供的关系，可能发生部分周围前庭损伤，其往往同时累及水平和前半规管。部分周围前庭损伤可造成混合的水平性、上跳性和扭转性眼震，有时眼震的波形几乎全部为水平的[119]。

周围前庭眼震在眼球向快相方向凝视时会增强，向慢相方向凝视时会减弱。有人把眼震分度：1度为眼震只出现于眼球向快相方向凝视时；2度为在第一眼位时也有眼震；3度为眼震明显，即使眼球向慢相方向凝视时也是如此。眼震的分度在一定程度上与损伤的严重程度和疾病持续时间有关。

一些形式的外周眼震是由前庭系统的异常兴奋而非功能低下造成。经典的例子是良性阵发性位置性眩晕，大多是因为头部在某些位置时出现后半规管的异常兴奋，从而产生混合的上跳性/扭转性眼震。兴奋往往限于一个半规管，如果有一个垂直半规管受累，则出现混合的垂直性/扭转性眼震，如果病变位置在水平半规管，则出现水平性眼震。

 一些特征可以帮助区分中枢和周围前庭性眼震：

• 周围性眼震常伴有严重的眩晕和呕吐。中枢性眼震的症状变化很大，从没有症状到轻微的振动幻视，甚至到明显的眩晕。

• 周围性眼震即便是永久性受损造成的，通过中枢适应机制和形成用视觉固定来抑制眼震的能力，也总能在数日至数周内得到缓解。抑制的形成可以通过眼底检查证实，即将患者的另一只视物眼遮住片刻，观察被检眼的眼底运动是否开始增加。Frenzl透镜使视觉模糊，也可用于证实此情况。中枢性眼震可以持续，也可以缓解，这取决于病损，并且视觉固定不能抑制眼震。

• 波形是有价值的线索。单纯下跳性、单纯上跳性或单纯扭转性眼震几乎都是中枢脑干损伤的体征，而单纯水平性或混合性眼震则代表外周疾病。然而，单纯水平性或混合性眼震的出现并不排除中枢疾病，因为它们也可以出现在延髓外侧前庭神经核受损时。左、右凝视时，眼震方向出现逆转提示维持凝视的缺陷，提示为中枢病变。

伴有听力丧失的眼震，常见于周围性眼震，罕见于中枢性眼震。而小脑和脑干体征提示中枢病变。但不能根据这些特征的缺乏来排除病变的部位。

凝视诱发性眼震可能是最常见的眼震类型。为把眼球维持在偏心位置上，需要增强主动肌的张力性收缩，以拮抗能把眼球拉回到中心位置的弹性回缩力。此主动肌张力性收缩随神经元冲动发放而增强，并且肌肉收缩通常与大“冲动”产生使眼球移至该凝视位置上的力有很好的相关性。冲动发放之后主动肌张力性收缩不足，结果导致眼球回移至中心位置。

参与维持凝视的结构是小脑的绒球以及参与水平凝视的延髓外侧区域和参与垂直凝视的中脑区域。反跳性眼震可能是完整的前庭-眼通路的短期适应，以对抗凝视诱发性眼震。

病因

引起凝视诱发性眼震的原因如下：

• 凝视诱发性眼震是“绒球综合征”的一部分。

• 中毒性/代谢性原因最常见，包括抗癫痫药(如，苯妥英)、锂盐和镇静剂。

• 结构原因包括脊髓小脑变性、多发性硬化、小脑或脑干缺血及后颅窝肿瘤。

• 自身免疫小脑综合征，如谷蛋白敏感并伴有抗麦胶蛋白抗体。

• 常染色体显性遗传的SCA，包括SCA6、SCA15和SCA28等以及EA2。凝视诱发性眼震偶尔也见于神经肌肉病，如重症肌无力]和Miller-Fisher综合征。

临床特征

仅一小部分有严重凝视诱发性眼震的患者，会主诉凝视诱发性振动幻视。大多数患者没有症状或有其他主诉，如由步态共济失调所致的平衡不佳。体格检查可能发现：

●相对较大幅度的眼震(大于4度)，朝凝视的方向跳动。这与正常的终点眼震不同，终点眼震是在眼球极度朝一方凝视的时候出现的低度眼震，出现在50%的正常人中，尤其是在黑暗中易出现。生理性终点眼震在长时间极度朝一个方向凝视时往往也会出现疲劳。

●反跳性眼震—侧方凝视大约1分钟可使一些患者的眼震减弱，而当眼球回到中心位置时，会出现一过性反向眼震，数秒内消退。这种眼震几乎总是提示前庭-小脑病变。

●相关体征—水平跟踪功能受损较常见，有时伴绒球综合征的其他表现，如下跳性眼震。可能会出现其他的小脑功能异常，如步态共济失调。

诊断 

 对凝视诱发性眼震患者，必须首先回顾其用药情况。MRI检查的重点在后颅窝，其次推荐考虑脱髓鞘病变。

鉴别诊断 

1度前庭性眼震仅见于眼球向受损前庭的对侧注视时，而在相反方向上没有眼震，这一点与维持凝视功能受损的眼震不同；因此，两个方向出现凝视诱发性眼震意味着中枢性损伤。分离性凝视诱发性眼震是正常侧眼球对另一侧眼球眼运动无力产生中枢性适应的一种表现。最常见于核间性眼肌麻痹，偶尔见于Ⅲ、Ⅳ脑神经麻痹。核间性眼肌麻痹是指一侧眼球内收不能，同时对侧眼球在外展位出现眼震。

预后与治疗

当停用诱发性药物时，凝视诱发性眼震常消失。常不需要治疗。相关的平衡问题可能需要理疗。

Bruns(双向水平性)眼震 — Bruns眼震是以下情况的组合：朝一侧凝视时，出现轻微的水平前庭性眼震(方向通常为损伤对侧)，朝另一侧凝视时出现不能维持凝视的粗大眼震。常伴有其他中枢性眼运动异常，包括跟踪和视动反应受损、辨距过度性眼急动和向上凝视时出现凝视诱发性眼震。

Bruns眼震提示桥小脑角的损伤，该损伤可以使维持凝视的神经网络和一侧前庭的传入均受损。其通常由肿瘤压迫脑干引起，见于15%的桥小脑角肿瘤患者，常常为前庭神经鞘瘤(听神经瘤)，但也可为脑膜瘤、星形胶质细胞瘤、表皮样瘤、蛛网膜囊肿和椎动脉瘤。在很少见的情况下，也可出现在脑干病中，包括多发性硬化或延髓外侧梗死。Bruns眼震患者需要做后颅窝的MRI检查。导致此疾病的肿瘤总是较大(直径大于3cm)，因为需要对脑干产生压迫。2/3的患者还有脑干听觉诱发反应异常。大多数患者需神经外科手术治疗。预后因病因而异。

先天性眼震可以有摆动和跳动两种特点，这两种眼震甚至可以见于同一患者。眼震也可以随凝视方向而改变。

潜伏性眼震是一种特殊类型的先天性眼震，为水平跳动性眼震，见于儿童期斜视患者。这种眼震仅于单眼视物时出现或发生变化。新生儿仅用单眼视物时，在鼻侧与颞侧移动刺激下会产生不对称的视动眼球运动。对由于斜视而未发育成双眼视觉的患者，潜伏性眼震可能反映这种不对称的持续存在。无双眼视觉的饲养猴会出现潜伏性眼震；有人提出，问题出在产生视动反应的中脑区域在发育过程中没能完成对双眼的神经支配。也有人提出，问题的关键在于出生头几个月双眼和纹状区皮层的联系丧失，并且眼震由皮层区域(如，内侧颞上区)双眼活动性的不平衡造成。有证据表明，显现的潜伏性眼震只在无双眼视觉时才出现，因为当建立双眼视觉时，显现的潜伏性眼震常会消失。

临床特征

潜伏性眼震无症状。当遮蔽一个眼球时，会出现共轭的跳动性眼震，眼震跳动的方向朝向能视物的眼球一方(如，仅左眼视物时眼震跳动方向向左)。当遮蔽另一只眼时，眼震方向相反。双眼睁开时可能无眼震(真潜伏性眼震)，或者可能会存在较小的眼震，眼震跳动朝向优势视眼(显现的潜伏性眼震)，尤其是弱视患者。眼运动记录显示，所有潜伏性眼震都有小的显现成分。眼震通常在婴儿时开始显现，逐渐地变成潜伏性更高的形式。

除了眼震，潜伏性眼震患者还有一些相关的体征：

●弱视常见，大多为内斜视，有时为外斜视，罕见情况下仅有隐斜。

●许多患者有“分离性垂直偏斜”，即任何一侧的眼球被遮住时，出现向上的偏斜。

●水平跟踪和视动反应受影响的程度不同。用单眼视物时，颞侧移动(从鼻到颞)刺激反应可能减弱；这一反应缺陷是眼震的因还是果，尚存争议。

评估和诊断 

眼震的形式具有诊断意义。无需诊断性检测。显现的潜伏性眼震会与其他水平性跳动性眼震产生混淆，只有当遮蔽优势眼，眼震的方向逆转时，才可识别为潜伏性眼震。

预后与治疗

潜伏性眼震会终生持续存在。少数患者可因一些不相关的疾病或头部轻微损伤，眼震出现非特异性加重，从而造成诊断上的混淆，直到发现单眼视物的特征性作用。通过斜视手术或纠正屈光不正而获得良好效果的患者，其显现的潜伏性眼震可以转换成潜伏性眼震，从而得到更好的双眼视力。对于斜视儿童，潜伏性眼震并不一定是遮盖疗法的禁忌证。数日的遮盖治疗，实际可以减轻另一侧视眼的振动幻视和眼震。