疼痛，尤其是急性疼痛，可作为一种重要的功能，使我们意识到身体受到损害，及时让患处休息制动直到痊愈。但今天要提到的慢性疼痛常常与精神障碍相关，包括焦虑状态、抑郁状态、躯体化障碍、偏头痛等疾病。这类疼痛常常被认为不典型，且不真实。国际疼痛研究协会定义疼痛为“与实际或潜在的组织损伤相关，或以这种损伤形式被描述为一种不愉快的感觉和情绪体验”。

疼痛感受神经纤维的激活

伤害刺激的感受发生在初级传入神经元的外周末端。Aβ纤维只感受非伤害性机械刺激，Aδ纤维和C纤维感受伤害性刺激。初级传入神经元在背根神经节有细胞体，末端发送到相应的脊髓节段。伤害感受起源于传导，刺激使感觉神经元细胞膜上电压敏感性钠离子通道（VSSCs）激活，使动作电位沿着轴突传递到下一级神经元（如上图所示）。当外周使用电压敏感性钠离子通道阻滞剂利多卡因时，初级传入神经元的感受冲动可以被减弱或停止（如下图A、B所示）。

抑制疼痛感受神经纤维的激活
导水管周围灰质是脊髓下行至背角神经元抑制性投射产生和调节的部位。主要介绍两种下行抑制通路：去甲肾上腺通路（NE）和5-羟色胺通路（5-HT）。

上图A：脊髓下行去甲肾上腺素能神经元经突触前α2肾上腺素受体抑制初级传入神经元释放神经递质，经突触后α2肾上腺素受体抑制背角神经元活性。这种抑制阻止了躯体的传入到达大脑，从而阻止疼痛的形成。
上图B：如果下行的去甲肾上腺素抑制作用缺失，那么将可能不足以屏蔽无关的非伤害性感受性传入，从而使普通可忽略的传入信号引起痛觉。这可能是纤维肌痛、抑郁症、肠易激综合征及焦虑障碍中疼痛性躯体化症状的原因之一。

上图A：脊髓下行5-羟色胺直接抑制背角神经元活性。这种抑制阻止了躯体的传入到达大脑，从而阻止疼痛的形成。
上图B：如果下行的5-羟色胺抑制作用缺失，那么将可能不足以屏蔽无关的非伤害性感受性传入，从而使普通可忽略的传入信号引起痛觉。这可能是纤维肌痛、抑郁症、肠易激综合征及焦虑障碍中疼痛性躯体化症状的原因之一。

综上，当去甲肾上腺和5-羟色胺分泌不足时，更容易感受到痛觉传入，从而引起躯体化障碍等精神疾病相关的慢性疼痛。

上图为疼痛性症状与心境和焦虑障碍的相关性，临床观察认为患者有越多的疼痛性躯体症状，其患心境或焦虑障碍的可能性就越大。