脑出血作为临床上一类发病率较高的神经科疾病，近年来，随着我国人口老龄化的不断加剧，饮食习惯的改变，生活工作压力的增加等因素，脑出血的发病率也不断升高，发生年龄趋向年轻化，对患者的生命健康安全以及家庭社会的经济负担造成了较大的影响。

脑出血后血肿的病理演变过程为：红细胞悬液－血液浓缩－血凝块形成和收缩－红细胞溶解－低蛋白血肿液。血肿内血红蛋白的演变过程为：氧合血红蛋白（HBO2）－脱氧血红蛋白（DHB）－高铁血红蛋白（MHB）－含铁血黄素（H-S），其中可出现互相重叠现象。

血液中的氧气几乎全部由血红蛋白携带运输。血红蛋白具有非常特殊的分子结构，由血红素与多肽链蛋白组成。血红素中含有的亚铁离子是氧气分子的结合点，氧气分子与其结合后转化为氧合血红蛋白。

血红蛋白有4块“腹肌”，也就是4个含铁的亚基。每块“腹肌”都可以挂上氧O。腹肌挂环的叫做氧合血红蛋白，没挂环的叫做脱氧血红蛋白。

氧合血红蛋白（oxyhemoglobin, HbO2）：O2与Hb蛋白结合形成氧合血红蛋白，氧合血红蛋白中的铁离子为Fe2+，因为这一过程发生的是氧合作用，而非氧化作用。

脱氧血红蛋白（deoxyhemoglobin）：HbO2中的O2释放之后的血红蛋白或没有结合O2的血红蛋白称为脱氧血红蛋白，同样脱氧血红蛋白中的铁离子也是Fe2+。

高铁血红蛋白（methemoglobin）：当血红蛋白中的铁离子丧失一个电子，即被氧化为Fe3+时，就称为高铁血红蛋白，也称为正铁血红蛋白。

含铁血黄素（hemosiderin）：由巨噬细胞吞噬红细胞后形成，实际上是铁蛋白微粒，光镜下呈棕黄色，含铁血黄素中的铁离子为Fe3+。

核磁中的“核”指的是氢质子，氢质子是核磁成像的基础，没有氢质子就不能产生核磁信号，比如空气或骨皮质，在核磁的T1或T2像上均呈低信号。

不同密度的氢质子产生不同强度的信号，除了质子密度之外，氢质子的T1和T2弛豫时间同样影响核磁信号，即长T1核磁图像呈低信号，短T1呈高信号；长T2呈高信号，短T2呈低信号。常说的某某加权成像，其中“加权”就是“重点突出”的意思，T1加权成像突出T1长短的差别；T2加权成像突出T2长短的差别；质子密度加权成像突出氢质子含量的差别。

血液包含血浆和细胞成分，血浆主要是自由水，细胞成分主要为红细胞，其内富含血红蛋白。血肿核磁信号的特殊之处就在于血红蛋白中的有关铁成分，血红蛋白虽然不直接产生核磁信号，却是影响核磁信号的“捣蛋鬼”，血红蛋白氧化状态的改变和其红细胞内外的分布不同，均可通过影响氢质子产生对应核磁信号。如果剔除血红蛋白，基本上就可以把血肿看做普通的水肿，呈长T1长T2信号。所以血肿信号的演变，主要是基于血红蛋白的变化。

1. 氧合血红蛋白　

血红蛋白中的亚铁离子与氧气分子结合后形成氧合血红蛋白。红细胞内的血红蛋白分子在氧分压高的环境，即在肺内微循环水平与氧气分子结合则转化为氧合血红蛋白。氧合血红蛋白的铁离子中不存在未配对的电子，因此氧合血红蛋白不具有顺磁性效应。

虽然在动脉内流动的血液中含有大量的血红蛋白，但这些血红蛋白是氧合血红蛋白，对血液中的水分子并不能产生顺磁性效应。需要特别强调的是，氧合血红蛋白虽然不具有顺磁性效应，但具有一定的抗磁性效应。氧合血红蛋白这一磁性属性在MRI检查过程中也被用于脑功能血氧水平依赖成像中。

2. 脱氧血红蛋白　

未与氧气分子结合或与氧气分子结合后又脱离的血红蛋白分子称为脱氧血红蛋白。脱氧血红蛋白分子中的亚铁离子含有4个未配对电子，具有较强的顺磁性效应。但脱氧血红蛋白分子的亚铁离子周围有完整的蛋白质肽链紧密包绕。血红蛋白分子中的肽链结构构成了一个“疏水性口袋”，亚铁离子处于这个“疏水性口袋”之中。

因此，虽然脱氧血红蛋白中的亚铁离子具有较强的顺磁性效应，但因周围肽链的包绕作用，使得该血红蛋白的铁离子无法接近邻近的水分子，所以脱氧血红蛋白并不能使邻近水分子的T1弛豫时间缩短。顺磁性物质对于邻近水分子T1弛豫时间的影响对于两者间的距离有非常严格的依赖：只有当两者之间的距离＜0.3nm时才会产生缩短T1的效应。理解这一点也是理解出血信号改变的重要基础。

3. 高铁血红蛋白　

脱氧血红蛋白如果长时间处于缺氧状态，其内的亚铁离子就会进一步发生氧化反应转化为三价铁离子，三价铁离子也称为高价铁离子，含有三价铁离子的血红蛋白称为高铁血红蛋白或正铁血红蛋白。

三价铁离子含有5个不成对电子，具有更强的顺磁性效应，并且三价铁离子的出现还破坏了肽链结构的完整性。此时的血红蛋白外有大量水分子“围攻”，同时又因高铁离子的作用导致肽链破坏，这使血红蛋白外的水分子通过被破坏了的肽链直接与其内的高铁离子近距离接触，故高铁血红蛋白缩短T1弛豫时间的效应就显现出来了。

4. 含铁血黄素　

含铁血黄素是铁离子被吞噬细胞吞噬后形成的一种衍变物。含铁血黄素具有超顺磁性属性，但其不溶于水，因此它对邻近水分子不会产生缩短T1弛豫时间效应。这种超顺磁性效应可以破坏局部磁场的均匀性，因此在SWI序列上表现为明显的低信号。

随着血肿内血红蛋白及红细胞状态的改变，脑出血病变在MRI上具有不同的影像学表现。不同状态的血红蛋白，如氧合血红蛋白、脱氧血红蛋白、高铁血红蛋白及含铁血黄素均具有不同的磁化率属性，其内铁离子的状态也有所不同。

高铁血红蛋白中的三价铁离子能够破坏包绕在血红素周围的蛋白肽链结构，从而导致邻近水分子可以与三价铁离子相互作用，这是引起T1弛豫时间缩短的重要原因。血肿区域T1弛豫时间缩短是导致血肿在T1WI影像上表现为高信号的基础，同时这种T1WI影像上的高信号改变也是脑出血进入亚急性早期的分水岭。红细胞形态的改变也是血肿信号改变的原因之一。

血肿进入亚急性晚期的一个重要标志是红细胞的完整性破坏，高铁血红蛋白在血肿内分布更均匀，同时因为水肿导致局部水含量增多，此时高铁血红蛋白的缩短T2弛豫时间的效应不明显，而在T2WI序列上因为水分增多则以高信号改变为主。

注：I = Iso 等；D = Dark（黑）；B = Bright（白）

注：从超急性期到慢性期，依次按照坐标的位置读取 T1WI 和 T2WI 信号特点

[1]刘欣瑶,毕京凤,张英魁.脑出血信号改变机制与磁共振影像表现[J].中国卒中杂志,2021,16(12):1217-1221.

[2]马小丹,夏万泓,张英魁.磁敏感加权成像技术在出血性卒中中的应用[J].中国卒中杂志,2022,17(08):901-904.

[3]谭冠.1.5T磁共振磁敏感加权成像在脑出血性病变诊断中的应用价值[J].影像研究与医学应用,2023,7(12): 128-130.

[4]Bradley WG Jr. MR appearance of hemorrhage in the brain. Radiology 1993;189:15e26.

[5]Kidwell Chelsea S,Wintermark Max,Imaging of intracranial haemorrhage.[J] .Lancet Neurol, 2008, 7: 256-67.

[6] 脑出血 MRI 信号变化记不住？看这篇文章就够了：http://neurosurg.dxy.cn/article/793781