脑小血管病（cerebral small vessel disease，CSVD）常常被称为“小卒中“（little strokes）由脑血管损伤的各种原因引起的脑血管疾病导致一系列疾病的临床、影像成像和病理变化，包括脑动脉、小动脉、毛细血管和静脉。临床上，CSVD是腔隙性脑卒中，白质缺血性病变和血管损伤的常见原因，多表现为急性脑卒中（占所有卒中的20%）、认知障碍、精神行为异常及步态障碍。

更常见的血管性认知障碍亚型是脑血管疾病，微血管病CSVD约占血管性认知障碍（vascular cognitive impairment,VCI）的50%～70%。CSVD还常与例如阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）的神经退行性疾病密切相关，其加剧皮质萎缩并增加认知障碍的风险。故找到有效诊治CSVD的方法至关重要。要想诊断CSVD，目前最有效的首先应该通过结构磁共振检查，主要症状有以下几个：脑萎缩、腔隙性脑梗死、脑微出血、血管周围间隙扩大、脑白质高信号。

II型：散发性或遗传性脑淀粉样血管病 （CAA） 。

III型：遗传性小血管病；（如常染色体显性遗传病合并皮质下梗死和白质脑病 （CADASIL） 、常染色体隐性遗传性脑动脉病及动脉硬化伴皮质下梗死及白质脑病 （CARASIL） 、线粒体肌病脑病伴乳酸中毒及中风样发作 （MELAS） 、法布里病 （Fabry病） 、遗传性脑视网膜小血管病）。

IV型：炎症或免疫介导小血管病；如Wegener肉芽肿、风湿病、血管炎。

V型：静脉胶原病；引起小静脉增厚、闭塞。

VI型：其他小血管病；如放射后小血管病。

CSVD的临床表现异质性较大，分为急性缺血性CSVD和慢性隐匿起病的临床综合征。急性缺血性CSVD表现为特定的腔隙综合征，慢性CSVD可无临床症状，多依靠影像学检查诊断。随着CSVD负担逐渐加重，患者可出现认知障碍、运动障碍、情感障碍和二便障碍等症状。长期以来，临床医师对CSVD所致的慢性临床症状缺乏足够的认识。下面根据CSVD的不同影像学表现阐述其临床特点。

1. 近期皮质下小梗死

RSSI常表现为急性发病的特定腔隙综合征，经典的5种综合征包括纯感觉性卒中、纯运动性偏瘫、共济失调性轻偏瘫、构音障碍-手笨拙综合征和感觉运动性卒中，一般预后较好。

2. 腔隙

一般是皮层下梗死的坏死组织被清除后残留于脑组织内的小腔洞。部分表现为与既往相对应的卒中症状，但多数缺乏明确对应的临床表现，可为数次轻偏瘫后出现进行性神经功能下降，如认知功能减退甚至血管性痴呆、平衡失调、步态障碍、尿失禁和情感障碍等。腔隙所导致的认知功能减退以执行功能减退为主。运动障碍方面，腔隙数目增多与步速减慢、步基增宽和平衡能力下降有关；丘脑和额叶腔隙与步速减慢、步幅缩小、步频减慢有关。

3. 脑白质高信号

WMH导致的认知功能下降主要表现为信息处理速度减慢和执行功能下降，记忆功能相对完整。WMH所致认知功能损害程度取决于WMH位置、体积和患者的认知储备。WMH导致的运动功能障碍表现多为步态异常（步速减慢、步长变短、步频变慢、步宽增宽、步态参数变异性增大）、平衡能力下降和跌倒风险增加。此外，WMH还与社区老年人新发抑郁症有关，可增加卒中后抑郁和二便障碍的风险。也有学者认为WMH通过认知损害介导二便障碍的发生。

4. 脑微出血

CMB所导致的临床症状与其位置、数量密切相关。目前认为CMB可导致总体认知功能、执行功能和信息处理速度的下降。目前关于CMB与运动功能障碍的相关研究相对较少，且研究结论尚不一致。有研究发现CMB与步长、Tinettie评分及站起-走测试量表（TUG）评分显著相关；额叶、颞叶和基底节区CMB数目与步长变短有关，颞叶CMB数目与步速下降有关。

5. 血管周围间隙

PVS相关的临床症状还在探索阶段。多项横断面研究发现PVS与信息处理速度降低、执行功能降低和血管性痴呆风险增加有关。但一项纳入了5项大型研究的meta分析发现，健康老年人中PVS与认知功能无关。目前关于PVS与运动障碍的研究十分有限。既往有个案报道指出严重的纹状体区PVS与帕金森病的运动症状有关，可能是由于严重的PVS影响纹状体结构和功能，进而导致锥体外系症状。

6. 脑萎缩

脑萎缩与认知功能下降、运动功能障碍密切相关。不同部位脑萎缩所导致的临床症状有所差异，这主要与病变脑区的功能不同有关，如颞叶萎缩主要表现为记忆力下降，而额叶萎缩主要表现为执行功能、思维判断力等下降，运动感觉区和额顶区（与运动、视空间和认知处理速度相关的区域）的萎缩与步幅变短、双足站立时间延长有关，苍白球体积下降、顶叶下部皮层萎缩与步基变宽有关。

近期发生的皮层下小梗死 (recent small subcortical infarcts)；假定血管源性腔隙 (lacune)；脑白质高信号 (white matter hyperintensity)；血管周围间隙 (perivascular space)；脑微出血 (cerebral microbleed)；脑皮质表面铁沉积 (cortical superficial siderosis)；皮层脑微梗死 (cortical microinfarct)

那么回归正题，怎么解释一下影像报告单上的专业名词。

腔隙灶的重点在于腔隙上面，腔隙系指脑深部小穿支动脉发生闭塞而引起小缺血灶，继而在巨噬细胞吞噬后形成小腔隙(cavity)或小洞(hole)，文献一般都认为腔隙灶直径<15mm。所以，腔隙只是一个结果，导致脑内腔隙形成病因很多，一般包括腔隙性脑梗死、微出血及动脉周围间隙扩大（V-R间隙），前二者为小血管病变所致；后者是由于脑动脉硬化等，导致动脉周围间隙扩大。在CT上面，无论是陈旧腔梗、脑微出血还是VR间隙都大多表现为低密度影，无法分辨到底是哪一种，磁共振或许可以分辨的出来，所以CT的腔隙灶泛指脑内小的低密度影，边界还比较清晰的那种。

• 腔梗灶，全称为腔隙性脑梗死(lacunar infarction, LI)，指发生在大脑半球或脑干深部小穿通动脉闭塞引起的缺血性小梗死，系新鲜或陈旧性脑深部小梗死的总称。腔隙直径多为 2～15mm，一般认为20mm是腔隙的最大直径限度，这也是它与脑梗死的最大区别，脑梗死为中大动脉的堵塞。特别是DWI弥散加权的应用，DWI能够鉴别急性梗死并且从陈旧病灶中可显示新发病灶。
  
  

• V-R间隙（Virchow-Robin）又称血管周围间隙，是脑穿支血管（动脉、静脉）由蛛网膜下腔进入脑实质时，邻近软脑膜内陷在小血管周围（不包括毛细血管）形成的介于两层软脑膜之间的间隙，通常情况下MRI上不可见，但在少数正常人及多数老年人可以见到，称之为V-R间隙扩大，多对称性分布于半卵圆中心、放射冠、基底节下部、海马、中脑大脑脚、中脑脑桥交界区及额顶叶皮层下白质区等。Flair序列灶周无高信号，应与脑内少数囊肿相鉴别。
  
  

• 软化灶，代表脑组织坏死超过一定时间后，就会形成软化灶，好比脑梗死、脑出血、脑外伤，过了急性期（一般一个月） 最后留在脑内的就是片状软化灶。这是一个永久的“纪念”，软化灶在影像上为脑脊液密度取代了脑组织密度，并且有明确的病史。
  
  

缺血灶的重点在于缺血上，缺血是一种状态，类似于薛定谔的猫。对于缺血灶，影像上可代表的是较新的腔隙性脑梗死、散发的脑白质脱髓鞘改变、脑组织胶质增生等等非对称性疾病，在磁共振上可为长T1、长T2、Flair呈高信号，而CT上显示为比脑组织低密度的模糊影，但比脑脊液密度要高。

• 脱髓鞘、脱髓鞘改变、脑白质病变、脑白质高信号、脑白质疏松……叫什么的都有，描述的大都是同一个疾病的影像改变，反正是没有个定论。不过需要明确一点，“脱髓鞘样改变”和“脱髓鞘病变”可不是一个意思，脱髓鞘病变是非常大的一类，包括：多发性硬化、神经脊髓炎、急性播散性脑脊髓炎、视神经炎、横断性脊髓炎、同心圆硬化、弥漫性硬化等。这些是我们神经科医生所指的临床、影像、病理水平均一致的脱髓鞘的“正规军”，还有一些白质消融症、脑小血管病、中枢神经系统小血管炎，还有一些感染性疾病、代谢疾病、中毒性疾病等等，它们的“伪装技术”超高，常常骗过我们的放射科医生，假冒脱髓鞘样改变，是“假洋鬼子”，还有一些继发性损害后出现“脱髓鞘”样的改变，放射影像报告大多所说的脱髓鞘（非特异性脱髓鞘病灶）是一种脑的退行性改变，即脑白质疏松，多是由局部的脑血流量调节障碍所致。
  
  

• 脑白质疏松症和脑白质高信号是一个影像学概念，主要是一种弥漫性脑缺血所致的神经传导纤维脱髓鞘疾病，主要是是为了区分炎性脱髓鞘而诞生，在磁共振和CT诊断上脑白质疏松多见，脑白质高信号只见于磁共振诊断。
  
  

“腔隙灶” ≠ 陈旧腔梗病灶

“缺血灶” ≠ 新发腔梗病灶

“脱髓鞘”改变 ≠ 脱髓鞘病变

它们或许都是包含或被包含的关系，它们之间的关系难解难分，影像的难点在于“同病异像，异病同像”，腔隙灶与缺血灶的因素很多，不能用简单的脑梗死来解释；而对于脱髓鞘疾病本人推荐学习赵桂宪大夫的文章——脱髓鞘。