美国斯坦福大学医学院儿科的Johanna Theruvath等的研究发现ATRT高表达B7-H3，这与ATRT中常见的SMARCB1失活突变无关，而由SMARCA4介导增强SWItch/Sucrose Non-Fermentable复合体活性所导致。并进一步通过注射靶向B7-H3的CAR T细胞治疗ATRT获得较好效果。文章发表在2020年5月的《Nature Medicine》杂志。

——摘自文章章节

非典型畸胎/横纹肌瘤（atypical teratoid/rhabdoid tumors，ATRT）是一类非常恶性的儿童中枢神经系统（CNS）肿瘤，通常发生于3岁以下儿童。患儿经过综合治疗，即手术、化疗和放疗（如年龄允许），平均中位生存期仅为17个月。目前将ATRT分为3个分子亚型：ATRT-tyr、ATRT-shh和ATRT-myc。美国斯坦福大学医学院儿科的Johanna Theruvath等的研究发现ATRT高表达B7-H3（基因名CD276），这与ATRT中常见的SMARCB1失活突变无关，而由SMARCA4介导增强SWItch/Sucrose Non-Fermentable（SWI/SNF）复合体活性所导致。并进一步通过注射靶向B7-H3的CAR T细胞治疗ATRT获得较好效果。文章发表在2020年5月的《Nature Medicine》杂志。

以上研究结果表明，对于ATRT这类无法治愈的儿童恶性肿瘤，B7-H3是一个引人注目的治疗靶点；与系统性给药相比，局部脑室内或瘤内区域给予CAR T细胞治疗恶性脑肿瘤具有相当的优势。