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本文带来首都医科大学宣武医院王宁教授在<中国卒中学会脑出血微创治疗分会成立大会暨第一届学术年会·分会场四：光谷国际脑血管病多元论坛>分享的《重症aSAH的综合治疗》内容，欢迎大家阅读、分享。
NO.1
SaSAH的治疗策略
蛛网膜下腔出血的流行病学
·蛛网膜下腔出血80%是由颅内动脉瘤引起
（SAH is caused by the rupture of an intracranial aneurysm in 80% of cases.）
·蛛网膜下腔出血占所有卒中的5~10%
（SAH accounts for about 5~10% of all strokes in the worldwide.）
·报告病死率大约25~50%
（The reported case fatality rate is 25 to 50%.）
·Among the patients with aSAH who survive, half suffer long-term neuropsychological disability and decreased quality of life.
动脉瘤性下腔出血，不是一个病，是一组疾病
·未破裂动脉瘤
-无脑损害，只需处理动脉瘤
·破裂动脉瘤
-H&H 1~5级，有脑损害，轻重不同；治疗包括动脉瘤处理，脑损害控制
·重症动脉瘤，严重脑损伤，需要NICU持续监测及治疗
- H&H 3级
- H&H 4、5级（高分级）预后不良
·同一个疾病名称，疾病过程、转归各不相同，是一组疾病
为什么需要多学科合作进行治疗
·近十年来，破裂动脉瘤的临床治疗方式发生了“巨大”的变化
-SaSAH接受介入栓塞的比例从1990-2000年的10.0%增至2010-2014年的62.0%
-血管内介入治疗成为临床的主要治疗方式，80%~90%
-出血造成的脑损伤，介入治疗无能为力
·作为神经外科急诊、急症，疾病性质要求就近在当地医院治疗
-血管内介入治疗技术的普及。交通便利性为其提供了条件
-破裂动脉瘤出血造成的脑损害。特别是搞分级，需要ICU的管理
·神经内科、神经外科，介入中心，危重症医学科，神经重症ICU
-各地医疗中心的组织形式多样
-神经科规模、财力支持、技术发展的不平衡
-重症管理难以规范化、标准化
NO.2
SaSAH的神经重症治疗重点
·EBI is a term used to explain the pathophysiology that occurs within the brain after a SAH within the first 72 hours of the ictus.
·控制早期脑损害（Early brain injury）降低死亡率
·治疗迟发性脑损伤（Delayed neurological deterioration）降低致残率
早期脑损伤机制
（The Mechanisms of Early Brain）
·颅内动脉瘤破裂的瞬间，颅内压陡然增高与平均动脉压一致达高峰，脑循环骤停
-The most immediate event following the rupture of an intracranial aneurysm is an arrest in intracranial circulation, caused by a peak of ICP(rising as high as mean arterial blood pressure within 1 minute of ictus).
·几分钟后，颅内压下降至比正常更高的基线水平
- The ICP then falls over several minutes to reach a much lower baseline,but remains higher than normal.
迟发性脑损伤的几个概念
·迟发性脑缺血（Delayed cerebral ischemia，DCI）
·迟发缺血性神经功能恶化（Delayed ischemic neurological deterioration，DIND）
·迟发性神经功能恶化（Delayed neurological deterioration，DND）
·DND指SAH患者初期病情稳定后，临床再次出现的神经功能恶化。DND的概念更加广泛，包括DCI或DIND在内的一切导致神经功能恶化的临床疾病。
DCI判定标准
·迟发性脑缺血临床判定
·局灶性神经功能下降[如失语或运动障碍，评分下降至少2分]
·或意识水平下降（GCS评分下降至少2分）
·持续至少1 h
·除外由IA治疗过程引起以及其他如脑积水、癫痫、电解质紊乱等并发症引起
脑血管痉挛（cerebral vasospasm，CVS）是DCI、DIND的主要原因
·CVS是存在于临床中的病理生理现象
·临床缺乏简便、易行、可靠的诊断手段
·与原有的脑损伤混淆，不易界定谁是谁非
·对预后的权重可能不同
血管痉挛和迟发性脑缺血的定义
·TCD监测判断血管痉挛程度
·轻度痉挛为MCA平均流速120~150ml/s或LR 3.0~4.5；
·中度痉挛为MCA平均流速150~200ml/s或LR 4.5~6.0；
·重度痉挛为MCA平均流速>200ml/s或LR>6.0。
·TCD连续监测和动态观察的临床价值更大
抗血管痉挛的药物进展极为缓慢
·尼莫地平，法舒地尔、西洛他唑、他汀类、克拉生坦、镁离子、尼卡地平
·西洛他唑联合尼莫地平
·非甾体抗炎药物如塞来昔布
·抗血小板聚集治疗
·米利农
慢性脑积水
·SAH后，慢性脑积水也可引起颅内压升高，存在脑疝风险
·阻碍患者意识和神经功能障碍恢复的重要原因
·分流手术条件成熟前，仍需要密切观测脑室变化
·注意是否出现全脑水肿、脑积水明显加重情况，以及必要时EVD或腰池引流。
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多学科重症管理
是改善SaSAH预后的关键
·什么因素决定重症动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的预后？
·系统性并发症的管理与控制！
1、呼吸系统监护管理：重视CO2
·动脉血二氧化碳分压（PaCO2）对脑血流是很强烈的调节因子
·高碳酸血症可以引起血管扩张，增加脑血流，但可能进一步加重颅内压增高；
·低碳酸血症可引起血管收缩，降低颅内压，但可引起脑血流下降。
·有研究发现，PaCO2超过45mmHg或低于30mmHg均与预后不良相关。
·高碳酸血症和低碳酸血症对SaSAH患者均不利，因此，建议常规行动脉血氧分压（PaO2）和PaCO2监测，其目标值是维持正常的PaO2
·避免PaCO2超过45mmHg或低于30mmHg，避免缺氧、严重过度通气和CO2潴留。
ARDS与神经源性肺水肿
·ARDS：严重低氧血症、肺顺应性降低和影像学肺部弥漫性浸润影，通常与吸入性肺炎、呼吸机相关性肺炎、肺水肿等多种因素有关，死亡风险较高。
·神经源性肺水肿：其临床表现包括呼吸困难、呼吸急促、缺氧、咯粉红色痰，肺部听诊为哮鸣音或湿啰音，50%的患者通常在24~48h内症状消失
2、急性心肌损伤与应激性心肌病
·急性心肌损伤：心电图ST-T改变、心肌酶升高、低血压，甚至致死性心律失常
·16%的SaSAH患者会发生神经源性应激性心肌病，主要表现为左心室中部伴或不伴心尖部出现一过性运动减低、无运动或矛盾运动，局部室壁运动异常范围超过了单一冠状动脉供血区。
3、DVT防治
1.SaSAH患者发生DVT的风险高，建议使用序贯加压装置预防DVT（低质量证据，强推荐）
2.不建议处理IA前进行预防性药物治疗：处理IA后，可以根据情况考虑使用普通肝素或低分子肝素进行预防（低质量证据，强推荐）
4、其他并发症
·消化系统管理和营养治疗
·垂体功能障碍
·促肾上腺素皮质激素缺乏最常见（占12.1%）
·其次是甲状腺功能减退（占11.0%）
小 结
·aSAH是一种可以引起全身各系统严重损害的疾病
·多学科协作、IA处理和NICU监护治疗相结合，才能改善预后
·早期治疗和NICU的规范处理非常重要
·仍有许多治疗措施缺乏临床证据，期待有中国的多中心研究来丰富共识
讲者简介
王宁 主任医师
首都医科大学宣武医院
医学博士， 2003年8月于天津医科大学获神经外科博士学位后，进入首都医科大学博士后流动站并担任首都医科大学神经外科ICU主任，先后在德国Hannover-INI、美国UCLA神经外科ICU进修学习。2019年获北京市卫健委首发基金1项（40万元）。
现任神经外科危重症中心主任，中国医师协会神外分会神经重症专业委员会副主任委员，中国卒中学会重症脑血管病分会副主任委员，中国医师协会危重症分会神经重症专家委员会委员，中国研究型医院学会神外分会神经重症学组副组长，北京市医学会神外分会神经外科危重症学组组长，国家卫健委能力建设和继续教育神外神经重症专家委员会副组长，国家卫健委神经系统疾病医疗质量控制中心委员，国家卫生应急处置指导专家库神经外科专业组专家。
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