近期，北院重症监护室收治了一例重型颅脑损伤两次开颅术后患者出现严重低钠，因早期高颅压使用了浓盐治疗，随着水肿消退，逐渐停用脱水剂和浓盐，但患者出现低钠血症，低钠血症是临床中最常见的电解质紊乱,在神经外科常见疾病如垂体瘤、蛛网膜下腔出血和严重颅脑外伤等中的发生率甚至高达50%。该例患者在权老师的指导下，排除激素、甲功、器质性问题，诊断：抗利尿激素分泌失调综合征，治疗方案：限制液体，缓慢补钠，严密监测，患者血钠由118mmol/L升至131mmol/L转入普通病区继续治疗。

低钠血症常可引起脑水肿、精神异常、癫痫、血管痉挛等并发症,甚至导致患者死亡。同时,低钠血症的治疗不当也可引起一系列并发症,如低钠血症纠正过快或过慢可引起脑水肿、癫痫、渗透压性脱髓鞘综合征(ODS)甚或患者死亡。各种原因导致的血清钠大于150mmol/L时，称为高血钠症。若病情严重，血清钠达到160mmol/L以上时，临床上出现抽搐、惊厥、癫痫发作、意识障碍，甚至昏迷等中枢神经系统征象时，称为高血钠性脑病（Hyponatremia encephalopathy，HE）。

低钠血症：在神经重症患者中较为常见，低钠血症会影响神经元的结构和功能，严重的会导致患者预后不良。

低钠血症的临床表现：低钠会导致急性脑水肿；在血清钠浓度<125 mmol/L时，出现冷漠、虚弱、头痛、恶心和呕吐；在浓度<115 mmol/L时，可发生意识改变、癫痫、昏迷、呼吸停止和死亡。

低钠血症的常见原因：

（1）抗利尿激素分泌失调综合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone，SIADH）：血液高渗、血容量减少及中枢因素均是ADH分泌增加的主要原因，重型颅脑损伤或其他神经重症患者会致SIADH，其主要病理生理机制是ADH（抗利尿激素或血管加压素）释放过多，不受渗透压等正常调节机制的控制，肾脏对游离水保留过多，导致临床血容量正常的患者出现稀释性低钠血症。

①诊断标准：血钠<135 mmol/L，血浆渗透压<280 mOsm/kg；尿渗透压>100 mOsm/kg；临床血容量正常；尿钠升高（>40 mmol/L），盐和水摄入量正常；排除甲状腺功能减退症和糖皮质激素缺乏症。

②SIADH的治疗：治疗原则首先要在治疗低血钠的同时治疗原发疾病，其他包括限水、抗利尿激素受体拮抗剂、利尿剂等。A.急性低钠血症治疗：限制水摄入，3%高渗生理盐水大剂量口服或1 ml·kg-1·h-1持续静脉输注。血钠上升速度每小时不超过1 mmol/L，24 h不超过12 mmol/L。B.慢性低钠血症：限水、抗利尿激素受体拮抗剂即普坦类药物、利尿剂、地美环素以及锂剂等药物。

（2）脑性耗盐综合征（cerebral salt-wasting syndrome，CSWS）：CSWS的诊断标准尚未完全确定，易被误诊为SIADH。由于治疗原则相反，区分这两种情况至关重要。

CSWS的诊断主要是尿钠排泄量和尿量明显增加，低钠血症同时伴有循环血容量的减少，而SIADH患者血容量正常甚至高血容量。

治疗：首先治疗神经系统损伤或其他神经系统原发疾病；其次，患者在治疗低钠血症时必须补充血容量，不可限水治疗，轻症者建议使用等渗盐水为低血容量患者提供液体，并有助于恢复体内钠的储存量，对于严重低钠血症患者，使用高渗盐水积极补充钠，血钠提升的速率参考SIADH的治疗。

高钠血症