内外兼修：聚焦神外指南共识规范中的神内参与，推广与实践神经疾病的MDT诊疗

术后恢复期并发症防治

EBI是动脉瘤性蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）后72h内发生的病理性损害。有研究表明，EBI是导致动脉瘤性SAH预后不良的重要因素之一。EBI的机制主要包括颅内压升高、细胞凋亡、神经炎性反应、血-脑屏障破坏、氧化应激反应等。相比脑血管痉挛，早期干预并减轻EBI更有助于改善动脉瘤性SAH患者的预后。因此，研究的焦点逐渐由脑血管痉挛转向EBI。目前，对EBI机制的研究主要集中在动物实验，对其机制的研究将有助于突破动脉瘤性SAH后神经保护治疗的困境和研究瓶颈。

EBI 概述

（1）颅内压升高。RIA的瞬时动脉血会快速涌入蛛网膜下腔，颅内压可迅速升高，并高于正常舒张压水平，从而抑制循环。颅内压升高失代偿时，脑灌注压明显下降，脑血流量下降，最终导致全脑缺血，缺血缺氧又将加重脑水肿，促使颅内压恶性循环的进一步升高。

（2）细胞凋亡。在EBI的相关研究中，神经元及内皮细胞等细胞凋亡是评价动脉瘤性SAH后神经血管损伤程度的客观生物学指标，动脉瘤性SAH后数分钟至24h即可观察到细胞凋亡的存在。细胞凋亡通路大体可分为外源性通路（死亡受体途径）和内源性通路（包含依赖或不依赖Caspase途径、线粒体途径），这些细胞凋亡通路彼此间相互影响，是微血管损伤、神经炎性损伤、兴奋性毒性等不同脑损伤的共同归宿。

（3）神经炎性反应。在动脉瘤性SAH后EBI和迟发性脑血管痉挛期，神经炎性反应均发挥了重要作用。中枢神经系统虽有血-脑屏障的免疫隔绝效应，但动脉瘤性SAH后血-脑屏障受损，神经元被激活后使免疫分子及炎症介质上调，最终募集大量的炎症细胞，发挥炎性反应效应。这些浸润的炎症细胞，通过释放大量的炎症因子，加重EBI。动物实验表明，通过抗炎药物能够抑制EBI，改善动脉瘤性SAH的预后。

（4）血-脑屏障破坏。动脉瘤性SAH后血-脑屏障破坏有多个病理生理过程参与，包括内皮细胞凋亡、基质金属蛋白酶9降解细胞外基质。血-脑屏障破坏导致血液中的炎症介质、炎症细胞渗透到细胞间质，激活炎性反应，进一步加重血-脑屏障的破坏，最终导致脑水肿。脑水肿是动脉瘤性SAH后最常见的病理改变，是预后不良的危险因素。

（5）氧化应激反应。氧化应激反应在动脉瘤性SAH后EBI的病理过程中发挥了重要作用，可能由于SAH后大量红细胞裂解释放氧合血红蛋白和铁离子超载导致。

此外，缺血缺氧导致线粒体释放大量超氧负离子，通过一系列反应形成羟自由基，最终导致强烈的氧化应激反应。这些氧化自由基能够导致细胞DNA受损，最终引起血管壁炎性反应、细胞凋亡及血-脑屏障破坏等病理改变。

推荐意见：

目前相关RIA术后EBI的机制研究多数仍处于实验室研究阶段，临床研究结果仍不足以支持机制相关药物的有效性。

脑血管痉挛是RIA引起动脉瘤性SAH后的一种严重并发症，主要通过DSA检查发现，近半数患者可无症状。脑血管痉挛常发生在动脉瘤破裂后的3~4d，高峰期在出血后7~10d，2~3周可逐渐缓解。DSA是诊断脑血管痉挛的“金标准”。荟萃分析指出，经颅多普勒超声是诊断脑血管痉挛的理想监测设备，其敏感度高但特异度低。

迟发性脑缺血是动脉瘤性SAH后的局灶性神经功能缺损综合征，被认为是致死和致残的主要原因。迟发性脑缺血的主要病因是血管痉挛，此外还有微血栓、微循环痉挛、皮质扩散去极化及脑自主调节障碍等因素。近1/3的SAH患者会发生迟发性脑缺血，且多发生于动脉瘤破裂后的3~14d。经颅多普勒超声对迟发性脑缺血具有较高的预测价值，CTA、脑灌注成像对血管结构及低灌注的检出更加准确。此外，机械学习模型通过模型标准化对迟发性脑缺血及预后功能进行预测，有利于提高SAH的诊疗管理。

推荐意见：

（1）可以使用经颅多普勒超声技术监测脑血管痉挛的发生（Ⅱ级推荐，B级证据）。

（2）CTA或CTP有助于识别迟发性脑缺血的发生（Ⅱ级推荐，B级证据）。

动脉瘤性SAH后脑积水是RIA常见的严重并发症。头部CT检查提示脑室增大，大多伴广泛蛛网膜下腔或脑池内较厚的出血积聚、脑室积血，但脑室内出血较少见。急性脑积水的发生与蛛网膜下腔及脑池积血影响脑脊液在蛛网膜下腔及导水管、脑室出口的流动相关。既往研究显示，入院神经功能差、高Hunt-Hess分级、高Fisher分级的RIA患者更有可能发生急性脑积水，但该类脑积水有部分患者可无明显症状，近50%患者的症状可自行缓解。内科治疗无效、颅内压持续增高、存在意识障碍的急性脑积水患者可实施脑室穿刺外引流（externalventriculardrainage，EVD）、腰大池引流脑脊液治疗。但动脉瘤性SAH患者术前进行EVD是否增加动脉瘤再出血的风险目前仍有争议。有研究认为，EVD后再出血的机制可能因颅内压降低后使动脉瘤壁或破口处跨壁压力差增大所致。因此，脑室外引流应避免引流过量、速度过快所致的颅内压下降过快。与RIA相关的早期进展性急性脑积水可致神经功能障碍、脑疝等风险，仍应早期识别和积极处理。保持EVD引流管开放，且引流管的固定高度为耳屏上15~20cm或使用脑室型颅内压监测，这样可维持颅内压不低于10~20mmHg。一项回顾性研究报道，腰大池引流治疗动脉瘤性SAH相关性脑积水是安全的，且不增加再出血风险。

动脉瘤性SAH后9%~36%的患者及37%合并急性脑积水患者最终发展为慢性脑积水，并需要实施永久性脑脊液分流术。高龄、高分级、脑室积血、血管痉挛等因素是该类分流依赖性慢性脑积水的预测因素。关于急性脑积水患者早期EVD实施与分流依赖性慢性脑积水发生的相关性仍需证据。回顾性研究发现，EVD脑脊液引流量与分流依赖慢性脑积水的发生呈正相关。通过调整EVD引流方式，减少脑脊液引流量可降低分流依赖性慢性脑积水的发生。既往研究认为，RIA显微夹闭术中终板造瘘可减少分流依赖性慢性脑积水的发生，但一项系统回顾显示，终板造瘘并不能降低分流依赖脑积水的发生风险。基于该证据，目前美国和欧洲SAH指南均不推荐常规使用终板造瘘。另有研究尝试在显微夹闭术中，终板造瘘基础上联合开放Liliequist膜，该方式可能会降低术后分流依赖性慢性脑积水的发生风险。

推荐意见：

（1）在动脉瘤治疗前，对于动脉瘤性SAH伴发的急性症状性脑积水患者，建议行脑脊液脑室外引流术或腰大池引流术（Ⅰ级推荐，B级证据）。

（2）动脉瘤性SAH导致的慢性脑积水应该进行永久性脑脊液分流术治疗（Ⅰ级推荐，C级证据）。

（3）终板造瘘术并不能有效地降低分流依赖性慢性脑积水的发生率，不建议常规使用（Ⅳ级推荐，B级证据）。

目前针对动脉瘤性SAH相关癫痫的患病情况、转归及处理意见尚未统一，且尚无预防和治疗的随机对照试验用来指导。回顾性分析显示，动脉瘤性SAH后癫痫的发生率为6%~26%，迟发性癫痫的发生率约7%。大多数癫痫出现在SAH治疗以前，术后即刻发作的发生率为2.3%。关于动脉瘤性SAH后早期癫痫发生的相关因素研究，发现了几项危险因素，即颅内血肿、脑梗死、MCA动脉瘤、SAH积血厚度等。目前动脉瘤性SAH后癫痫对患者神经功能预后的影响尚未明确，有研究认为对预后无影响，也有研究则认为癫痫患者预后更差。RIA治疗方式可能影响术后癫痫的发生。ISAT试验结果显示，血管内治疗患者术后癫痫发生率显著低于外科夹闭组（0.7%比12.9%，P＜0.01）。另一项研究中，血管内治疗患者未出现围手术期癫痫发作。目前，动脉瘤性SAH后预防性使用抗癫痫药物尚无高质量临床证据指导。一项随机对照试验显示，预防性使用抗癫痫治疗患者的临床转归比未接受患者更差。另有回顾性研究发现，动脉瘤性SAH后预防性应用抗癫痫药物并未改善患者预后。显微外科治疗RIA患者常规使用抗癫痫药物的治疗效果尚未明确。但为避免重症动脉瘤性SAH患者因癫痫发作而加重脑损伤或导致术前动脉瘤再出血，可在动脉瘤性SAH后中短期内使用抗癫痫药物，预防癫痫发作。动脉瘤性SAH后常规应用抗癫痫药物可能继发不同程度的药物不良反应，有单中心研究报道，常规应用抗癫痫药的不良反应发生率为23%。另一项回顾性研究显示，预防性应用苯妥英钠药物是动脉瘤性SAH后3个月认知功能不良的独立危险因素。

动脉瘤性SAH急性期内高钠血症和低钠血症均常见，其中低钠血症发生率为10%~30%。动脉瘤性SAH后的脑耗盐综合征是发生低钠血症的重要因素之一，因尿钠肽分泌过多，尿钠排泄过多引起了低钠血症，同时也会导致血容量减少。而动脉瘤破裂后，动脉瘤性SAH患者常需限制液体摄入，同时需适当使用脱水药物改善脑积水、脑水肿所致的颅高压症状，限制入量使容量不足则可能引起迟发性脑缺血和脑血管痉挛。一项非对照性前瞻性研究表明，过度使用利尿药物是导致血容量不足的主要原因。另有一项非对照研究显示，动脉瘤性SAH后使用晶体液或胶体液进行积极补液、纠正负钠平衡可以降低脑耗盐综合征所致的脑缺血风险。两项随机对照试验对氢化可的松纠正低钠血症和改善液体平衡的作用进行了研究，其中一项试验结果表明，醋酸氟氢可的松能纠正负钠平衡，但不能纠正低钠血症和血容量不足；另一项试验则认为，醋酸氟氢可的松能够减少钠的排出，并纠正负钠平衡。有研究显示，白蛋白可作为扩容剂在动脉瘤性SAH的血管痉挛期使用，但尚无证据显示其作用优于晶体液。

推荐意见：

（1）术前不推荐常规应用高血容量、升高血压及血液稀释（hypervolemia，hemodilution，hypertension，3H）疗法（Ⅳ级推荐，B级证据），仅低血容量SAH患者可能获益（Ⅲ级推荐，B级证据）。

（2）对于合并低钠血症、抗利尿激素异常分泌综合征或脑盐耗综合征患者，可使用晶体液或胶体液纠正血容量不足，且需结合中心静脉压监测，行缓慢补钠，限制补液量，同时监测血容量（Ⅱ级推荐，B级证据）。

（3）使用醋酸氟氢可的松和高渗盐水纠正低钠血症是合理的（Ⅱ级推荐，B级证据）。

贫血在RIA患者中较常见，可影响脑组织的氧供应。大多RIA患者在住院期间血红蛋白下降可能与过度抽血、其他原因取血、或全身炎性反应等多种因素有关。贫血可通过影响大脑的氧输送而加重迟发性脑缺血，与患者不良临床结果相关。对存在贫血的RIA患者，输注红细胞可使脑供氧增加，氧提取率降低。来自动脉瘤性SAH患者前瞻性登记数据显示，较高的血红蛋白水平与RIA患者预后改善相关，即输血可改善患者的治疗结果和降低病死率。但也有研究认为，输血可增加感染、血管痉挛、血栓形成和脑梗死等并发症的发生，从而影响患者的治疗结局。一项针对具血管痉挛高危因素RIA患者的前瞻性随机试验表明，高血红蛋白患者相关预后结果更好。虽然RIA患者血红蛋白的最佳目标值尚不清楚，一项关于输血阈值的随机对照研究显示，血红蛋白阈值水平＞115g/L接受输血的患者出现皮质梗死并发症的概率低于血红蛋白阈值水平为100g/L接受输血者，但两组脑梗死症状性血管痉挛发生率和神经系统转归方面的差异均无统计学意义（均P＞0.05）。然而，目前建议尽量减少各种失血，并将血红蛋白水平维持在110g/L以上。

推荐意见：

对有脑缺血风险的RIA患者，可输注浓缩红细胞治疗贫血，使血红蛋白最低值达110g/L，血红蛋白的最佳目标值仍有待确定（Ⅱ级推荐，B级证据）。

深静脉血栓与肺栓塞是RIA患者较为常见的并发症。限制患者活动，如给予保护性约束等均有可能增加深静脉血栓与肺栓塞发生率。国外一项基于住院患者数据库的回顾性研究报道，RIA患者深静脉血栓与肺栓塞的发生率分别为3.5%和1.2%，无症状深静脉血栓的发生率可高达24.0%。深静脉血栓与肺栓塞对患者的预后有严重影响，因此，在RIA患者的治疗实践中预防深静脉血栓与肺栓塞非常重要。

临床上，最常用于预防深静脉血栓与肺栓塞的方法是使用弹力袜或气囊间歇加压装置（血栓泵）和抗凝治疗。此外，腔静脉滤器置入术在预防血栓栓塞中发挥着重要的辅助作用。研究报道显示，使用气囊间歇加压装置可有效预防深静脉血栓形成。有对脑出血患者为研究对象进行了前瞻性研究，虽受试者并非RIA患者，但该项研究表明，与单独使用弹力袜比较，弹力袜联合气囊间歇加压装置可更有效地预防深静脉血栓形成。由于已有相关颅内动脉瘤和SAH指南推荐，该种组合治疗可能是首选策略，但尚无证据证明其对RIA患者的获益情况，故仍需要进一步研究。

另一常用于预防深静脉血栓和肺栓塞的方法是使用肝素或其他类似于低分子肝素的抗凝药物进行抗凝治疗。低分子肝素的使用不应早于动脉瘤外科夹闭术后12h，栓塞术后可以考虑立即使用。在一项安慰剂对照试验中，动脉瘤术后进行皮下注射依诺肝素40mg/d，结果显示，依诺肝素组颅内出血风险相对稍高，其与安慰剂组患者预后的差异无统计学意义（P=0.062）。由于使用低分子肝素预防血栓形成可能增加颅内出血的风险，所以弹力袜或气囊间歇加压装置（血栓泵）等用于预防RIA患者血栓形成似乎更合理。

腔静脉滤器置入术等血管外科专科治疗适用于活动性深静脉血栓并抗凝失败或有抗凝禁忌证者。然而，一项Meta分析结果显示，下腔静脉滤器置入可降低肺栓塞的发生率和近期病死率，但对远期病死率无影响，且增加远期深静脉血栓的发生率。

推荐意见：

（1）对破裂动脉瘤患者的血栓预防管理推荐尽早使用弹力袜和（或）气囊间歇加压装置（血栓泵），以预防血栓形成（Ⅱ级推荐，B级证据）。

（2）RIA患者倾向于发生无症状性深静脉血栓，且与预后不良及住院时间延长相关（Ⅱ级推荐，A级证据），合并有动脉瘤手术史、男性、长期卧床及症状重等的SAH患者，提示发生深静脉血栓形成的风险较高（Ⅱ级推荐，B级证据）。若无禁忌证，予皮下或静脉注射肝素行预防性抗凝治疗很可能是有效的（Ⅱ级推荐，B级证据）。

（3）当有预防下肢深静脉血栓形成的适应证时，低分子肝素的使用不应早于动脉瘤外科夹闭术后12h，栓塞术后可以考虑立即使用（Ⅲ级推荐，B级证据）。（4）腔静脉滤器置入术等血管外科专科治疗适用于深静脉血栓并抗凝失败或有抗凝禁忌证的患者（Ⅱ级推荐，B级证据）。

心肺并发症是RIA患者最常见的全身并发症，包括从轻微的心电图改变到严重的扩张性心肌病和急性呼吸窘迫综合征，其确切的发病机制尚不完全清楚，可能与出血后下丘脑介导交感或副交感神经兴奋性增加有关。RIA患者的心肌损伤、心电图异常、心律失常、心功能障碍和心肌病等心脏并发症发生率高，且与RIA患者预后不良有关。根据一项前瞻性研究结果，维持过快心率会增加心脏并发症，并导致不良临床结局。回顾性研究报道表明，使用多巴酚丁胺或米力农等药物增加心输出量有助于维持正常的心血管功能。

RIA患者呼吸系统并发症的发生率为20%~30%，典型呼吸系统并发症包括肺炎、神经源性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征和肺栓塞等。有报道表明，呼吸系统并发症会增加RIA患者的不良预后。一项回顾性研究报道显示，肺功能受损严重程度与RIA患者预后不良成正比。但另有研究认为，无论RIA患者最初的严重程度如何，呼吸系统并发症均可使其预后恶化。一项前瞻性研究结果表明，维持正常的整体舒张末期容量可以降低RIA患者迟发性脑缺血和肺水肿的发生率。故对于严重呼吸系统并发症，应及时气管插管及机械通气，充足给氧，保证呼气末正压，使用呋噻米等减轻肺水肿，同时兼顾呼吸机参数、血气指标等对脑组织灌注、颅内压的影响。

推荐意见：

（1）对于动脉瘤性SAH后发生的心肺并发症，建议积极治疗，因心肺并发症会增加患者不良预后（Ⅰ级推荐，B级证据）。

（2）多巴酚丁胺或米力农等药物对改善心功能、处理心脏并发症均有效（Ⅰ级推荐，B级证据）。

（3）对于严重呼吸系统并发症，及时气管插管及机械通气、使用呋噻米等减轻肺水肿、兼顾呼吸机参数和血气指标是可行的（Ⅱ级推荐，D级证据）。

认知功能是机体认识和获取知识的过程，是高级神经活动的一部分，认知功能障碍是动脉瘤性SAH后常见并发症之一。动脉瘤性SAH后，认知功能障碍的发生率为0~76%，且严重影响了患者的工作与生活。有研究提出，动脉瘤性SAH后继发的认知功能障碍是永久性的。动脉瘤性SAH后认知功能障碍可严重影响患者的生活能力，降低患者的生活质量。所以，对认知功能损伤的认识及其与预后的关系仍是认知功能障碍的研究重点。

动脉瘤性SAH后认知功能障碍的机制仍无统一定论。既往研究报道，动脉瘤性SAH后发生认知功能障碍的主要原因有几方面，即脑血管痉挛及迟发性脑缺血、组织代谢异常影响海马功能、动脉瘤部位及出血量对局部脑组织的脑损伤。

（1）脑血管痉挛及迟发性脑缺血方面。动脉瘤性SAH后7~14d可出现继发于脑血管痉挛的迟发性脑缺血，从而导致平均脑血流下降，可再次加重脑损伤。大血管或微循环血管痉挛均会对大脑皮质产生影响，使大量神经元继发缺血缺氧、炎性反应、凋亡等，大脑皮质是人体高级神经功能中枢，其损伤均可能与认知功能障碍有关。

（2）组织代谢异常对海马功能的影响方面。有研究认为，SAH继发性脑损伤中多种调节蛋白参与脑功能的调节机制，其均可引起海马组织内谷氨酸离子大量释放、轴突前膜以及突触后膜致密物质分泌量减少、海马组织神经元内钙离子负荷超载、胶质细胞增生等，最终影响认知功能。另有研究认为，胆碱能缺失与认知功能损害无相关性。

（3）动脉瘤部位及出血量对局部脑组织损伤方面。前交通动脉动脉瘤破裂与其他分叉部位动脉瘤性SAH可引起认知功能障碍，二者的差异无统计学意义（P＞0.05），加上开颅手术中对局部脑组织的牵拉、电热伤以及各种引起大脑皮质及皮质下结构功能异常的因素均可能导致认知功能损害。脑损伤后，基底部前脑的胆碱能神经元及儿茶酚胺通路受损，颅底穿支动脉供血障碍及局部脑缺血是引起认知功能损害的可能原因。

常用的评定量表有以下两种，即综合量表、分类量表。

（1）综合量表及分级。目前主要通过综合量表对认知功能障碍进行评价，常用的量表包括简易精神状态检查量表（mini-mentalstateexamination，MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（Montrealcognitiveassessment，MoCA）、阿尔茨海默病认知功能评分、韦氏智力量表、韦氏记忆量表、GOS、Barthel生活质量评分、36条目简化医疗结局调查问卷（medicaloutcomesstudyshort-form，SF-36）、NIHSS、改良Rankin量表（mRS）、Halstead-Reitan神经心理学量表等。MMSE的内容包括时间定向、空间定向、瞬时记忆、注意力和计算力、唤醒记忆、语言、时空抽象，总分30分，27~30分为正常，＜27分定义为认知功能障碍，21~26分为轻度认知功能障碍，10~20分为中度认知功能障碍，0~9分为重度认知功能障碍。MoCA的内容包括视空间与执行功能、命名、记忆力、注意力、语言能力、抽象概念、延迟记忆、定向力，总分30分。MMSE和MoCA是相对较综合的量表，基本覆盖定义中提及的认知功能项目，且被广大研究者使用，因此改良或设计了更为详细具体的评定量表。

（2）分类量表。分类量表分别从记忆力、语言能力、视空间、执行功能和信息处理等认知功能的几方面进行评价，且均可获得独立的评分，便于进行个别分析。记忆力包括口头记忆、逻辑记忆、视觉记忆、视空间结构、学习能力；语言能力包括语言、命名、语言流利测试；视空间包括视觉重建推理、空间联想推理；执行功能和信息处理包括信息处理速度、视空间能力、执行功能、综合视听连续试验、斯特鲁测试、视觉保持测试、填图和重建图片、反应速度。

（1）认知功能障碍出现的时间与评估时机及方法。认知功能障碍出现的时间尚无定论，根据相关研究报道，动脉瘤性SAH急性期至发病后5年均有可能出现认知功能障碍，因此在已报道的研究中多将发病评估时间集中在3、6、9、12、15个月。目前常用的方法主要为召回访谈、电话访谈、文件邮寄、视频会议等，研究认为电话访谈是一个较有效的评估方法。

（2）预测认知功能障碍发生的评估手段。在已报道的研究中，我们未获得有效的预测方法。有研究提出脑血管痉挛、脑积水可能是认知功能障碍的主要因素，但在临床中仍缺乏可及时评价认知功能障碍的方法。既往研究提示，动脉瘤性SAH后脑血管痉挛、组织代谢产物以及海马功能受损对认知功能障碍的预测能力尚无定论，结果提示缺氧诱导因子1α、轴突蛋白1β、神经连接蛋白1、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体等在认知功能损害中具有重要作用，但可否将其作为临床诊疗对认知功能障碍评估的生物学标志物，还有待进一步研究。

（1）一级预防。脑血管病及其危险因素均为认知功能障碍的重要原因。因此，脑血管病病因治疗、EBI治疗及控制脑血管病危险因素可减少认知功能障碍的发生。有研究表明，抗血小板聚集及控制高血压、糖尿病、高脂血症是认知功能障碍一级预防的关键。

（2）胆碱酯酶抑制剂和胞磷胆碱。认知功能患者脑内乙酰胆碱能通路受到破坏，乙酰胆碱水平减低，其可能为治疗认知功能障碍的生化基础。胆碱酯酶抑制剂可用于治疗轻中度认知功能障碍，如多奈哌齐及卡巴拉汀对认知功能障碍改善有较好的作用，但临床使用中仍存在一定的争议。目前，在美国及北欧胆碱酯酶抑制剂被允许用于阿尔茨海默病的治疗，但在中国尚未被允许将其专门用于认知功能障碍的治疗。有研究证明，胞磷胆碱在认知功能障碍及血管性痴呆中起到了较好的保护作用。

（3）N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartic，NMDA）受体拮抗剂和银杏叶提取物。NMDA受体拮抗剂———美金刚可改善轻中度血管性认知功能障碍。标准银杏叶提取物已经被广泛应用于痴呆及认知功能障碍的治疗，可与上述胆碱酯酶抑制剂和美金刚媲美，但其是否对血管性认知功能障碍有确切疗效仍存在争议。

综上所述，首先，认知功能障碍的病因较为复杂，目前大多研究认为迟发性脑缺血、组织代谢异常、出血部位脑损伤等可继发认知功能障碍，具体病理生理改变仍需进一步研究。其次，评估量表多样化，具体到各项功能的单一评估量表，如MMSE、MoCA等综合量表，其临床使用性较强，操作简便，且筛查率较高，具有一定的优势。最后，目前认知功能障碍的治疗方案主要有基础疾病的一级预防、胆碱酯酶抑制剂的运用以及血管性痴呆的药物治疗等。认知功能障碍临床评估的多样化导致了评估水平及方法的复杂化，国际通用量表尚不具备普遍适用性，因此，临床评估时应根据实际情况选用合适的量表。另外，认知功能障碍的治疗仍存在争议，不同观点为以后的临床应用提供了思路和方法。

推荐意见：

 （1）术前及术后意识恢复后，推荐早期开展认知功能障碍干预治疗，改善患者术后的生活能力及远期生活质量（Ⅰ级推荐，B级证据）。

（2）术后早期开展认知功能规范化评估，可以采用MMSE、MoCA等综合量表，其临床使用性较强，操作简便（Ⅱ级推荐，B级证据）。

（3）对认知功能障碍的治疗，倾向于采取基础疾病的一级预防，并可以应用胞磷胆碱，使患者的行为症状及日常功能有所改善（Ⅱ级推荐，B级证据）。

研究显示，20%~67%的RIA患者存在脑水肿，且RIA引起的脑水肿主要发生在脑损伤早期（≤72h），且该类患者存在更高的病死率，预后相对更差。引起动脉瘤性SAH后脑水肿的原因主要有以下几个方面，即早期缺血性损害、颅内压变化导致的自主调节功能降低、血红蛋白毒性产物聚集、神经炎性反应、神经内分泌紊乱等。根据发生机制，主要可以分为细胞毒性和血管源性脑水肿，其中涉及水通道蛋白4、基质金属蛋白酶9、血管内皮生长因子、血管舒缓激肽等。RIA患者存在颅内压增高的病理改变，在血压不变的状态下，颅内压增高会使脑灌注压降低，加重脑组织代谢障碍。Hunt-Hess分级越高，颅内压增高程度越重，治疗难度越大，故应对高级别RIA患者进行颅内压监测。

渗透疗法被推荐用于治疗脑水肿已近100年。系统性分析表明，渗透疗法对于出血性脑血管病引起的脑水肿有效，且在相关指南中被推荐，并被大多临床医师作为主要的治疗策略。甘露醇和高渗盐水是常用的渗透剂。近期研究发现，磺酰脲受体1可能在脑水肿形成中起重要作用，多项基础研究已经证实，SAH后脑组织中存在磺酰脲受体1高表达，并与脑水肿形成和不良预后密切相关。因此，抑制该通路对改善动脉瘤性SAH后脑水肿也可能有效。

推荐意见：

（1）动脉瘤性SAH后发生脑水肿可影响预后，推荐评估脑水肿情况，特别应监测临床高级别患者的颅内压，为制定RIA治疗策略提供信息（Ⅰ级推荐，B级证据）。

（2）渗透疗法等药物治疗是干预动脉瘤性SAH脑水肿的有效手段（Ⅰ级推荐，B级证据）。