头晕是促使患者就诊最常见的症状。患者用头晕这个词来描述多种不同的感觉。头晕一般分为4类：(1)眩晕：是患者对周围环境或人的视觉运动幻觉，(2)不伴有眩晕的平衡失调，(3)晕厥前(近乎昏厥)，(4)精神性头晕，通常与焦虑和恐慌有关。

眩晕是头晕的一种亚型，定义为运动幻觉，可发生于外周和/或中枢前庭疾病中。前庭系统功能不对称引起致眩晕发作。当眩晕感觉是环境水平旋转或明显的自旋时病变多是外周性的，主要发生在前庭末端器官。

平衡失调是指前庭、本体觉、视觉系统、额叶、小脑和基底神经节的功能障碍，指的是不平衡或不稳定，表现为头晕而不是眩晕。

晕厥前指的是昏厥前出现的头晕感。没有运动幻觉是晕厥前与眩晕症的区别。可伴有头晕、全身无力和面色苍白。其机制是大脑血流量整体的减少。

精神性头晕是指漂浮、摇晃或游泳感、头晕、自我旋转或脱离身体的感觉等症状的组合。压力、疲劳和一些日常活动可能会加重症状。也可能发生在迷路功能紊乱之后。

本文综述了中枢性头晕和眩晕的流行病学、中枢性眩晕和外周性眩晕的鉴别以及引起头晕和眩晕的一些主要病因。

近25%的患者头晕是由中枢原因引起的

头晕和眩晕是临床上最常见的主诉，影响约20%-30%普通人群。虽然头晕和眩晕可发生在所有年龄段中，但儿童相对少见。在60岁以上的人群中近20%的人经历过严重影响到日常活动的头晕。据估计美国每年有750万名头晕患者在门诊接受检查，这是急诊科最常见的主诉之一。在欧洲头晕和眩晕也是急诊室就诊最常见的症状，意大利的发病率约为3.5%。Neuhauser等人报道德国前庭眩晕的终生患病率为7.8%，1年患病率为5.2%。Kanashiro等人报道在515名成人头晕患者中，最常见的头晕综合征是良性阵发性体位性眩晕(28.5%)、恐惧性位置性眩晕(11.5%)、中枢性眩晕(10.1%)、前庭神经炎(9.7%)、梅尼埃病(8.5%)和偏头痛(6.4%)(表1)。儿童最常见的病因为良性阵发性眩晕、偏头痛相关的头晕、前庭神经炎和中耳炎相关头晕。根据Sekine等人的研究最常见的外周前庭疾病是良性阵发性位置性眩晕(32%)，其次是梅尼埃(12%)，所有眩晕病因外周前庭疾病占65%，中枢性前庭疾病占7%。Kroenke等人也发表了研究结果提示:44%的患者头晕归因于外周前庭病变，11%归因于中枢性前庭病变，16%归因于精神性疾病，26%归因于其他疾病，13%的患者原因不明。因此流行病学研究似乎表明中枢性原因导致了近25%患者头晕发作(某些中枢性前庭疾病、偏头痛和恐惧)。此外导致中枢性眩晕的某些严重原因如脑血管疾病(6%-7%)、心血管疾病(1.5%-3.6%)和后颅窝肿瘤(< 1%)相对少见。到目前为止流行病学研究还没有很好地描述中枢性眩晕的各种病因患病率。

中枢性眩晕通常伴有严重的失衡、其他神经系统体征、不太明显的运动幻觉和恶心以及中枢性眼震

医生首先必须确定眩晕是外周性还是中枢性，因为中枢性疾病如小脑梗死或出血、基底动脉闭塞、椎动脉夹层或后颅窝肿瘤可能需要紧急处理。中枢性眩晕通常伴有严重的失衡、其他神经系统体征、不太明显的运动错觉和恶心，以及中枢性眼震(单纯垂直/扭转、多向、不能被注视抑制)。病史为区分周围性眩晕和中枢性眩晕提供重要信息。恶心和呕吐在周围性眩晕中比在中枢性眩晕中更为明显。失衡总是与眩晕有关；更严重的失衡与中枢原因相关。周围前庭病变的患者也有失衡，但一般能够行走。相比之下前庭中枢病变的患者一般无法站立或行走。影响迷路或第八对颅神经的周围病变常常出现如听力下降、耳鸣、耳胀或耳痛等听力症状。桥小脑角病变可引起同侧面部麻木、瘫痪和肢体共济失调。眩晕也是颞叶癫痫先兆的一部分，在癫痫发作期间患者是健忘的。由于代偿过程很快，周围病变引起的急性眩晕往往会在几天到几周内改善，而中枢性眩晕可能不会改善或者改善得更慢。表2概述了眩晕的鉴别诊断。

自发性外周性眼震的振幅随凝视方向的改变而改变

眼震是一种眼睛不自主的有节奏的振荡，有助于眩晕定位诊断。快速相的方向决定眼球震颤的方向。自发性眼震发生在患者坐位，眼睛处于中线，头部不动的情况下。凝视诱发性眼震是由凝视的变化引起的。位置性眼震出现在特定的头部位置，而不是坐姿。典型的由迷路功能障碍引起的眼震是跳动性眼震。外周性自发性眼震的振幅随注视方向向快相方向而增大，随注视方向远离快相而减小(Alexander定律)。外周自发性眼震能被视固视所抑制，眼震通常仅在最初的12至24小时内明显。在初始几天内，即使凝视的方向是快相，外周自发眼震也可能被完全抑制。自发性中枢性眼震通常在患者视线偏离快相方向时改变方向，通常持续数周或数月。单纯垂直或旋转性眼震常由前庭中枢病变引起。神经学体征如复视、凝视、霍纳综合征、严重的步态共济失调、发音障碍、吞咽困难、面瘫和麻木、长束征、肢体不协调等也提示中枢病变。由于耳石输入信号阻滞急性外周前庭病变有时也会出现几天复视。

甩头试验后的纠正性扫视表明甩头一侧的前庭-眼部反射降低

摇头眼震是由于头部在水平面上剧烈旋转而引起的，也是识别单侧前庭功能减退患者的实用查体。甩头试验也用于评估前庭-眼反射，仅对周围前庭疾病呈阳性。查体过程中患者盯着一个视觉目标，在头部向左和向右轻微甩头后立即观察眼睛得位置。甩头后纠正性扫视提示甩头一侧前庭眼反射减弱。如果双侧功能障碍则甩头试验在两个方向上均为阳性。评估阵发性位置性眩晕时变位试验很重要。在周围前庭疾病中，双温试验在一只耳朵中产生受损反应称为半规管麻痹。周围和中枢前庭病变均有方向性优势。中枢性前庭功能障碍还会导致眼球运动共轭缺陷、扫视追踪和水平视动力学异常、中枢性自发性或体位性眼震、注视抑制失败、眼震快相减慢、眼震慢相减慢、错位性眼震、垂直视动异常和退缩性眼震。

对于未确诊的眩晕，在仔细记录病史后，需要进行全身、神经和神经耳科检查，以及血液计数、电解质和血糖水平和甲状腺功能的筛查试验；当怀疑中枢病变时，需要进行神经影像学检查。

头晕的常见病因

表4概述头晕的常见病因。下面讨论了与头晕有关的最常见疾病。

表4 头晕的常见病因

脑血管疾病

内耳、脑干和小脑的血液供应来自椎基底动脉系统。该系统包括椎动脉、基底动脉、小脑后下动脉、小脑前下动脉和小脑上动脉，血管狭窄或闭塞可引起眩晕。由于内耳的循环起源于椎基底动脉系统，通常起源于小脑前下动脉，因此脑血管疾病引起的眩晕可以是外周或中枢病因。与眩晕或平衡障碍相关的血管综合征如下所示：

小脑或脑干椎基底动脉导致短暂性缺血性发作的特征是发作性眩晕或失衡，通常持续1-15分钟，伴有复视、构音障碍、共济失调、跌落发作和四肢笨拙。以孤立性眩晕表现的椎-基底动脉短暂性缺血性发作通常与小脑后下动脉和小脑前下动脉之间的椎动脉远端段的血管闭塞以及锁骨下盗血综合征有关。在大脑中动脉范围内的岛叶梗死会引起对侧倾斜、身体后倾、恶心、步态不稳，但很少会引起旋转性眩晕。脑干或小脑出血可引起突发性眩晕。头痛和颈部僵硬提示出血而不是梗死。

在评估急性眩晕患者时，医生应寻找卒中的危险因素，如高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、心脏病等。头痛和颈部疼痛继发眩晕或单侧面部感觉异常是椎动脉夹层的重要提示，可能早于卒中症状发作几天。

偏头痛可能与许多前庭症状相关，包括发作性眩晕、慢性运动敏感和非特异性头晕

偏头痛

据估计偏头痛女性发病率为18%-29%，男性发病率为6%-20%，儿童发病率为4%。高达25%的偏头痛患者会出现眩晕。头痛和头晕是普通人群中最常见的两种症状。偏头痛和眩晕这两种临床特征往往同时发生。偏头痛可能与许多前庭症状相关，包括发作性眩晕、慢性运动敏感和非特异性头晕。另一方面偏头痛患者可能比没有偏头痛的患者更经常出现良性阵发性位置性眩晕、梅尼埃病和晕动病。然而家族性偏瘫性偏头痛病程中可出现持续性小脑综合征。头晕也可能是由于体位性低血压、焦虑症或重度抑郁引起的，所有这些在偏头痛患者中都有较高的患病率。

人们一直认为偏头痛引起的眩晕可能是如扩散性抑制、局部脑灌注改变、神经递质的释放以及沿周围或中枢前庭结构的任何地方离子通道的阵发性功能障碍等疾病引起的。与偏头痛相关的主要临床前庭综合征可分为3组：

基底动脉型偏头痛是先兆偏头痛的一种亚型，其特点是反复发作性头痛，通常为枕部头痛，伴有局限于基底动脉血管区域的先兆症状。国际头痛学会对基底动脉型偏头痛的诊断标准要求存在一种或多种先兆症状。先兆通常持续不到1小时，随后通常会出现枕部头痛。视觉先兆通常伴随眩晕、耳鸣、听力下降、复视、共济失调、构音障碍、双侧感觉异常、轻瘫和认知障碍。头痛可伴有恶心和恶心呕吐。由于有血管痉挛和卒中的风险，曲普坦类药物不适合用于基底动脉型偏头痛。

儿童期良性阵发性眩晕是儿童期偏头痛周期性综合征的一种亚型，其特征为发病1 ~ 4年，突然发作眩晕和失衡，常伴有恶心和呕吐，持续30秒~20分钟，一般不伴头痛。两次发作之间没有任何症状。这种综合征通常在青春期消失或演变为偏头痛。偏头痛预防可以有效降低发作的频率和严重程度。

偏头痛性眩晕是由偏头痛引起的一种前庭功能障碍，表现为持续数秒至数天的自发性或体位性眩晕发作，发作期间伴有偏头痛症状。偏头痛性眩晕的患病率在眩晕门诊为7%，在偏头痛门诊为9%。虽然偏头痛性眩晕是自发性复发性眩晕的最常见原因，但目前尚未纳入国际头痛学会的偏头痛分类。偏头痛性眩晕可根据以下标准诊断:(1)反复发作的前庭症状;(2)符合国际头痛学会偏头痛的诊断标准;(3)至少2次眩晕发作期间至少出现以下1种偏头痛症状:头痛、畏光、畏声、闪光暗点或其他先兆;(4)排除其他原因。眩晕偶尔与头痛同时发生，但更多的是作为一个孤立的症状出现。偏头痛相关眩晕的特点是不同的运动幻觉和运动敏感，通常伴有恶心。与偏头痛相关的前庭症状通常描述为旋转、慢速或快速旋转、摇晃、倾斜、摇摆、游泳感、来回摆动或漂浮感。症状持续时间通常从几秒到几天不等。发作频率也从每月1次到每月>40次不等。偏头痛也可能与其他眩晕原因一起发生，包括良性阵发性位置性眩晕、心因性头晕、梅尼埃病和其他前庭障碍。

目前偏头痛性眩晕的治疗与偏头痛的治疗相似。轻微、短暂或发作不频繁的症状可不予治疗。对于持续时间长(至少30分钟)且症状发作频繁的患者，在眩晕发作时需要使用前庭抑制剂，如美氯嗪、地西泮或异丙嗪以及偏头痛预防药物。

多发性硬化

眩晕是约5%多发性硬化症患者的初始症状，50%的患者在病程中出现眩晕。多发性硬化症的前庭症状可持续数天到数周，可能是阵发性或体位性的。如果脱髓鞘斑块位于前庭神经或神经核入颅区则会发生长时间的自发性眩晕。这些表现类似于急性周围性前庭病变，如前庭神经炎。眩晕可持续数小时至数天，伴有失衡、呕吐、方向固定的水平扭转性眼球震颤，向未受影响的一侧快速眼震能被固视抑制以及双温试验单侧半规管麻痹。当听神经也受累时，可出现眩晕伴突发性听力下降。如果前庭中枢结构如前庭核、小脑脚或小脑受到脱髓鞘斑块的影响，则可能发生眩晕、严重的共济失调、其他脑神经异常、方向改变性眼震、单纯垂直性眼震、意向性震颤或锥体束功能障碍。前庭神经核的选择性受累可能产生一种与周围病变难以区分的综合征，除了眼震可能不被视觉固视所抑制。钟摆性眼球震颤和核间性眼麻痹是多发性硬化症的常见表现。这些症状会引起令人痛苦的振动幻视、头晕、视力下降和复视，而不是眩晕。Frohman等报道多发性硬化症患者眩晕最常见的原因是与治疗并发症相关的良性阵发性位置性眩晕。中枢性位置性眩晕也见于病变位于第四脑室区域的多发性硬化症。相反大多数多发性硬化症患者经常出现短暂的阵发性眩晕和与良性阵发性位置性眩晕无关的头晕。

中枢性位置性眩晕/眼球震颤

位置性眩晕是由位置变化诱发的前庭系统短暂兴奋引起的。位置性眩晕可归因于前庭核和小脑或半规管及其连接的病变。半规管中的结构和代谢因素可以改变壶腹帽的比重，并在特定的头部位置引发体位性眩晕。位置性眩晕的外周和中枢病因早已为人所知。位置性眩晕最常见的形式是良性阵发性位置性眩晕，几乎是良性和可治疗的；然而在极少数情况下，体位性眩晕可能是中枢神经系统紊乱的症状。Bertholon等人报道，80%的位置性眩晕患者可发现良性阵发性位置性眩晕，12%的位置性眩晕患者为中枢性位置性眩晕/眼球震颤。良性阵发性体位性眩晕患者有伴有体位变化的短暂眩晕发作，典型的是在床上翻身和上下床时发生。通过Dix-Hallpike试验很容易做出诊断。

中枢性位置性眩晕/眼球震颤可由位于第四脑室、小脑蚓背侧和前庭神经核区域的各种中枢神经系统病变引起

中枢性位置性眩晕/眼震可由位于第四脑室、小脑蚓背侧和前庭神经核区域的各种中枢神经系统病变引起。中枢性位置性眩晕/眼震最可能的解释是前庭反射抑制解除引起的前庭张力失衡。中枢性位置性眩晕/眼震有三种形式：（1） 位置性下跳性眼震，（2）不伴有眩晕的位置性眼震和（3）伴有眼震的位置性眩晕。中枢性位置性眩晕/眼震最常见的相关疾病是脑血管疾病、脊髓小脑萎缩、多发性硬化症、Arnold-Chiari 1型畸形、脑干、小脑肿瘤以及一些药物。根据发作时眼震的潜伏期、病程和持续时间、易疲劳性、眩晕、呕吐和眼震发生的时间等特征，区分良性阵发性位置性眩晕和中枢位置性眩晕/眼震可能是困难的。临床仅仅考虑单纯垂直位置性眼震与中枢位置性眩晕/眼震有关，并且这种眼震不会因重复检查而减弱。也可以见到脑干和小脑的其他神经系统体征。磁共振成像是诊断与中枢性位置性眩晕/眼震相关的后颅窝病变的首选诊断工具。表5提供了区分良性阵发性位置性眩晕与中枢性位置性眩晕/眼震的特征。

表5 BPPV与CPVN的区别

癫痫

癫痫是引起眩晕的罕见原因。与癫痫相关的眩晕可分为眩晕性癫痫、旋转性癫痫、前庭源性癫痫和抗惊厥药物引起的头晕和眩晕。

单纯性部分性癫痫发作时可出现反复的眩晕发作、不平衡或头晕伴恶心、呕吐或单侧耳鸣，而无其他癫痫症状。眩晕也可能是其他癫痫发作的先兆。癫痫发作是通过刺激前庭皮层额颞顶叶区而引起。

旋转性癫痫(旋转性癫痫发作)定义为在癫痫发作期间以绕体轴旋转至少180度为特征的旋转行为，言语停止，继发全身性癫痫发作。这些癫痫发作相对不常见，在额叶癫痫中发生的频率可能比在颞叶癫痫中更高。在实验中证明刺激丘脑刺激也可以诱导绕圈运动。

前庭刺激引起的癫痫发作(在双温试验期间)称为前庭性癫痫发作，是复杂的部分性或继发性全身性癫痫发作。在这种诱发性癫痫发作中，不一定出现眩晕。

抗惊厥药，如苯妥英、卡马西平、巴比妥类药物、地西泮、扑米酮等经常会引起头晕、眩晕、不平衡和复视等不良反应。

自发性和体位性眩晕、耳鸣、听力下降、构音障碍、发音障碍、共济失调、颈短、颈发线偏下、颈部活动范围有限、后颅窝颅神经体征，有时脑积水也是颅颈交界处异常的典型表现。症状随着颈部伸展和咳嗽而加重。与头晕/眩晕相关的异常情况如下所示：

a.寰椎与枕骨大孔先天性融合：这是颅颈交界处最常见的异常。齿状突椎管的前后径小于19mm。有上颈脊髓受压的迹象。

b.寰枢椎脱位：C1(寰椎)在C2(轴)上的不稳定距离C1圆弧和齿状突超过3mm，可能是先天性的;然经常与类风湿性关节炎和唐氏综合症有关。

c.颅底扁平症和颅底凹陷症：颅底扁平症指的是颅底的平顶角和斜面的交点形成的角;前窝的平面大于135度。颅底凹陷是枕髁向上隆起。这些异常引起特征性的颈短以及小脑和脊柱征象的结合。也可以见到正常压力脑积水。

d.Chiari 1型畸形：定义为枕骨大孔下方超过5mm的小脑扁桃体突出，最容易在中线矢状T1加权磁共振图像上看到。患者可能会出现持续或缓慢进行的头晕或步态不稳定，这些症状可能会随着颈部伸展而恶化。Chiari 1型畸形通常与自发性或体位性眩晕、耳鸣、听力下降和后颅窝颅神经体征有关。下调性眼球震颤可自发的，也可由垂头引起。自发性前庭眼震也可因前庭髓质结构受压而在中枢基础上发生。Chiari 1型畸形的症状严重程度可能会随着时间的推移而发展，这是由于衰老、创伤和交界处的退行性影响。

前庭神经鞘瘤或听神经瘤是一种起源于前庭神经的雪旺细胞进入内耳道的良性肿瘤。该肿瘤占颅内肿瘤的5%~10%，是脑桥小脑角最常见的肿瘤。前庭神经鞘瘤缓慢生长进入内听道和小脑-桥脑角，压迫相邻的小脑、桥脑或第五、第七脑神经，进而出现进行性单侧听力下降，耳鸣和共济失调。患者有时会感到真正的眩晕。Brun眼震是外周前庭性眼震和凝视性麻痹性眼震的结合，可能在查体时发现。很少出现面部麻木和瘫痪、味觉丧失和耳痛、三叉神经痛以及颅内压升高的症状。脑膜瘤、三叉神经瘤、胆脂瘤、表皮样囊肿和转移性肿瘤等任何脑桥小脑角占位均可出现上述症状。钆增强磁共振成像是诊断前庭神经鞘瘤的最佳技术。2型神经纤维瘤病也是一种常染色体显性疾病，以双侧前庭神经鞘瘤、脑膜瘤或胶质瘤为特征。

脑桥小脑角脑膜瘤可引起听力下降和面部疼痛或麻木、头晕和共济失调，是仅次于前庭神经鞘瘤的后颅窝第二常见肿瘤。因为前庭神经鞘瘤起源于内耳道，磁共振成像通常能很好区分脑膜瘤和前庭神经鞘瘤。

小脑肿瘤包括星形细胞瘤、室管膜瘤、髓母细胞瘤、血管母细胞瘤和转移瘤。髓母细胞瘤是儿童最常见的小脑肿瘤，转移瘤在成人中最常见。后颅窝肿瘤典型病史是神经系统症状的累计和进展，持续数周至数月。共济失调、眼震和其他眼运动障碍是常见症状，也依赖于小脑的特定受累部位。还可能发生位置性眩晕和下调性眼震。枕部头痛是小脑肿瘤最常见的症状，呈向前放射状疼痛。病程后期可出现周期性呕吐或躺下时呕吐和颅神经麻痹。压迫第四脑室可能导致梗阻性脑积水，从而导致视乳头水肿。

副肿瘤神经系统综合征是由肿瘤引起的神经系统疾病，不是转移性疾病、与血管或代谢缺陷、感染或营养缺乏相关。免疫因素可能在副肿瘤性神经综合征的发病机制中起着至关重要的作用。副肿瘤小脑变性是一种罕见的肿瘤并发症，最常与卵巢癌、乳腺癌、肺癌以及霍奇金淋巴瘤相关。在副肿瘤性小脑变性患者中发现了一些副肿瘤性抗神经抗体，如抗Yo和抗Ri（乳腺癌和妇科癌症）、抗Hu（肺癌）、抗Tr和抗GluR1（霍奇金淋巴瘤）。副肿瘤性小脑变性一般为突然发病并在几个月内迅速发展为亚急性小脑综合征。副肿瘤性小脑变性患者表现为头晕、恶心和呕吐，随后出现步态不稳、复视、眼球震颤、步态和肢体共济失调、构音障碍和吞咽困难。神经母细胞瘤患儿也可出现肌阵挛。

遗传性共济失调是一种异质性的遗传性疾病，为常染色体显性、隐性、x连锁、线粒体遗传。成人发病的常染色体显性遗传性共济失调现在通过发现新的遗传基因座时分配的序列号进行分类，目前为SCA1至SCA28。最常见的常染色体隐性遗传性共济失调是Friedreich共济失调，是由frataxin基因中的GAA重复扩增引起的。Friedreich共济失调的症状在20岁之前就开始了，但可能最晚在60岁时左右才出现。除了典型的小脑共济失调外，还有一种轴索感觉神经病变，伴有反射消失、巴宾斯基征阳性、构音障碍、本体感觉和振动感觉下降、视神经萎缩、脊柱侧弯、糖尿病和心肌病。常染色体隐性遗传性共济失调的其他罕见原因包括共济失调毛细血管扩张症、糖尿病载脂蛋白血症和Refsum综合征。

a.精神源性眩晕：在头晕患者中常见惊恐障碍伴广场恐惧症、一般性焦虑和人格障碍以及抑郁症。心因性眩晕患者的主要原因是某些刺激或社会事件，主客观存在明显的失衡，过度焦虑或恐惧，查体没有自发眼球震颤。原发性前庭障碍也可诱发继发性精神症状。

b.恐惧性体位性眩晕：相对而言，恐惧性体位性眩晕是最常见的头晕形式，其特征是非旋转头晕和直立姿势和步态主观障碍的结合，尽管临床平衡试验结果正常。患有恐惧性体位性眩晕的患者在观看移动的视觉场景时，常表现出特别明显的不稳定性，可能伴有焦虑和恐慌症状。几乎总是与特定的感知刺激或社会情境相关联。有快速条件反射、泛化和回避行为的发展趋势。没有跌倒的主观姿势失衡是恐惧性姿势性眩晕的典型表现。通常情况下，该病的发病是在特定的社会心理压力期之后。恐性体位性眩晕应与惊恐障碍或广场恐怖症区分开来。行为疗法和规律的体育活动对恐惧性体位性眩晕有效。如果不及时治疗，恐惧性体位性眩晕在大多数情况下会成为慢性眩晕，并在工作中导致相当大的损害。

晕厥前头晕

晕厥前头晕指的是在昏厥或失去意识之前出现的没有运动幻觉的头晕。晕厥前的体征和症状包括全身无力、头晕、头痛、视力模糊、出汗、感觉异常、面色苍白、恶心和呕吐，通常在意识丧失前几秒或几分钟出现。取决于病因晕厥前症状可能是自发的、体位性的或有特定诱因。病例机制是脑血流量整体减少。

导致晕厥的原因分为心血管、神经、神经心源性（血管迷走神经）、代谢和精神因素。心血管原因可能是结构性心脏病、冠心病和心律失常。最常见的神经系统原因是直立性低血压和体位性直立性心动过速综合征。直立性低血压是晕厥最常见的原因之一，可归因于外周血管收缩受损或血管内容量减少。直立性心动过速综合征是一种心动过速和直立位脑血流量减少为特征的体位性不耐受。神经心源性晕厥或血管迷走神经性晕厥作为一种不明原因的原因，可能与痛苦或情绪紧张的情况有关，如焦虑或恐惧，长时间站立或特定的触发情况。常见于接受交感神经阻滞剂和血管扩张剂治疗高血压的患者及接受镇静剂治疗的老年患者和贫血患者。低血容量和低血糖可导致昏厥和无力。过度换气也是焦虑患者头晕的常见原因。

病史和体格检查包括仰卧和站立时脉搏和血压监测、心脏听诊、心电图、动态心电图监测、倾斜平台试验、血糖和血细胞压积分析是评估疑似晕厥前最重要的部分。

结论

头晕和眩晕是临床上最常见的主诉之一，影响约20%-30%的普通人群。头晕是不平衡感的总称。眩晕是头晕的一种亚型，定义为前庭系统功能不对称受累引起的运动幻觉。影响脑桥、延髓或小脑的中枢性前庭病变可引起眩晕、恶心、呕吐、严重的共济失调、多方向眼震(不受视觉固视抑制)和其他神经症状。流行病学研究表明约四分之一的患者头晕是中枢病因引起的。头晕和眩晕最常见的主要原因是与椎基底循环有关的脑血管疾病、偏头痛、多发性硬化症、后颅窝肿瘤、神经退行性疾病、某些药物和精神性疾病。其他类型的头晕是不伴眩晕的平衡失调、晕厥前和精神性头晕，这通常与焦虑、抑郁和惊恐障碍有关。