2023年06月25日发布 | 927阅读

【学术报告整理】脑卒中影像学检查——海军军医大学附属第一医院田冰教授分享

田冰

海军军医大学第一附属医院

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脑医汇,由外而内,融“汇”贯通


今天带来的是海军军医大学附属第一医院田冰教授在<上海市医师协会神经介入专业委员会成立大会暨首届年会&第十五届华东六省一市脑血管病介入治疗大会>分享的《脑卒中影像学检查》内容,欢迎大家阅读。


NO.1

常用影像学检查方法

 


CT

·平扫CT (NCCT)

·多模式CT

-CT血管成像(CTA)

-CT灌注成像(CTP)


MRI

·常规MRI(T2WI/T1WI)

·多模式MRI

-弥散加权成像(DWI)

-磁敏感加权成像(SWI)

-磁共振灌注成像(PWI)

-磁共振血管成像(MRA)


平扫CT(NCCT)---头颅CT平扫


常规扫描:层厚:8-10mm;层间距:8-10mm

薄层扫描:层厚≤5mm

脑组织窗:WW80-100,WL35-50

骨窝:WW1000-1500,WL250-350


红色:额叶; 绿色:颞叶; 黄色:枕叶 ; 蓝色:顶叶



CT-多模式CT


CTA:

成像原理:从被检查者静脉(肘静脉)中快速注入对比剂,通过人体血液循环,在血管(动脉、静脉)中对比剂浓度达到峰值时间内进行扫描,经工作站的后处理重建出血管的三维立体影像。


后处理重建的方法:曲面重建CPR,容积重建VR,最大密度投影MIP等。



各种后处理技术的特点及优缺点


VR重建的方法:减影;去骨



CTP:

1.在静脉注射对比剂的同时对选定的层面进行连续不断的扫描,以获得该层面内每一像素的密度随强化时间而演变的曲线,称为时间-密度曲线(Time density curve,TDC);

2.TDC—横坐标为时间,纵坐标为注药后增加的CT值,所反映的是对比剂在该器官中浓度的变化,进而间接反映组织器官内灌注量的变化;

3.利用不同的数学模型(非去卷积法和去卷积法),根据该曲线计算出:CBV、CBF、MTT、TTP等参数;

4.对获得的参数进行图像重组和伪彩染色处理,又能得到血流灌注图、血流容积图、对比剂平均通过时间图和对比剂峰值时间图等,以此来全面评价组织器官的灌注状态;


·CBF=CBV/MTT

CBV:每100g脑组织内含血容量的多少;mL/100g;正常4-5mL/100g;

CBF:每100g脑组织每分钟的血流毫升数;mL/100g/min;正常平均50-55mL/100g/min;

MTT: 对比剂从颅内动脉侧到达静脉侧所需要的时间;s

TTP:对比剂到达成像脑区的主要动脉开始,至对比剂达到最大量的时间;s

Tmax:对比剂达到所有组织的时间,代表脑组织储存血液功能达到最大值的时间;s


MRI-常规MRI


MRI—多模式MRI

磁共振血管成像MRA:分为无需对比剂的MRA (常用的为TOF-MRA)和需要对比剂的对比增强MRA(CE-MRA);

TOF MRA:使用具有非常短TR的梯度回波序列。由于TR短,静态组织没有充分弛豫就接受下一个脉冲激励,在脉冲的反复作用下,其纵向磁化矢量越来越小而达到饱和,信号被衰减; 对于成像容积以外的血流,因为开始没有接受脉冲激励而处于完全弛豫状态呈低信号,当该血流进入成像容积内被激发而产生较强的信号呈高信号



NO.2

正常影像学表现


 



MRI—多模式MRI

磁共振灌注成像PWI:分为两大类,即使用对比剂方法和不使用对比剂方法。

磁化敏感效应,T2*信号降低。EPI记录对比剂首过的全过程;

T1-DCE-MR脑灌注成像:利用顺磁性对比剂(Gd-DTPA)缩短血液T1及T2值的原理,使用超快速扫描序列,作多时相扫描,检测含对比剂的血液随时间而变化的组织信号强度变化,来间接反映微观血液动力学。


②不使用对比剂的灌注方法有:MR动脉自旋标记成像(ASL)


磁敏感加权成像SWI:

SWI以T2*加权梯度回波序列作为序列基础,根据不同组织间的磁敏感性差异提供图像对比增强,可同时获得幅度图像(magnitude image)和相位图像(phase image)。


无论是顺磁性还是反磁性的物质,只要能改变局部磁场,导致周围空间相位的改变,就能产生信号的去相位,造成T2*减少

但是对于相位图,不同的供应商使用不同系统来显示相位信息:GE和飞利浦都使用右手系统顺磁效应在相位图上信号(顺磁性物质产生的信号被抑制,是负性相位蒙片)

西门子使用了左手系统顺磁效应在相位图上信号(其中正相分配值更多)



高分辨率磁共振管壁成像HR-MRI:

①图像具有高分辨率;颅内动脉管壁正常厚度为0.2~ 0.3mm;

②抑制不必要的血液流动信号,从而准确识别血管腔-壁交界;可采用脉搏门控或心电门控技术等抑制动脉搏动伪影;

③多对比加权采集;

“亮血”技术—TOF—MRA;

“黑血”技术是采用快速自旋回波T2序列,使流入到层面内的质子因无横向磁化而无信号血管壁及粥样硬化斑块有信号,从而更好地显示增厚的血管内膜、斑块及其与邻近组织的空间位置关系;



④多平面的2D或者3D采集;

2D成像序列的优势在于图像分辨率高(0.2~0.5mm),局限性在于扫描范围较小、定位

较难。

3D成像序列的优势在于可以大范围全脑血管(包括Willis环)各向同性分辨率容积扫描、对管壁增厚程度(斑块尺寸)的测量更为准确、采集效率高,其局限性在于分辨率相对较低(0.5~0.8mm)


3D HR-MRI



NO.3

常见疾病影像学表现及鉴别


 

脑梗死

头颅CT平扫


Alberta卒中项目早期CT评分(Alberta Stroke Program Early Score,ASPECTS)

·是基于NCCT评估MCA区域早期缺血改变简单而系统的一种方法;

·将MCA供血区各主要功能区分别赋分(4个皮层下区:尾状核C、豆状核L、内囊IC、岛叶l;6个皮层区,标志为M1-M6),共计10分,每累及一个区域减去1分,即正常脑CT为10分,MCA供血区广泛梗死则为0分;



ASPECTS评分注意事项:

·窗宽:30HU,窗位:35HU;

·将灰质白质分界不清/低密度作为扣分的唯一依据;

·如果对某区域有异议或似是而非,该区域则不扣分(不确定不扣分

·不要仅仅限定于2个标准层面,在2个标准层面之间的和相邻层面也要看;



影响结果的因素:

·图像质量:运动伪影;

·患者因素:出血、颅骨切除、肿瘤、动脉瘤夹闭等;


·头颅MRI平扫/增强

T1WI低信号,T2WI高信号、FLAIR高信号

DWI:早期(2h)细胞毒性水肿:膜衰竭-细胞外钠、钙、水内流--细胞内水分子增加--细胞肿胀-细胞外间隙减小--细胞外水分子减少--梗死区水分子Brown运动减低,ADC变小-DWI高信号

中晚期:血管源性水肿、细胞坏死、细胞程序性死亡--细胞外水分子增加--DWI逐渐转变为等信号及低信号

增强:超急性期及急性期---血管内增强


·头颅CTA、MRA

CTA:

·能够快速无创地评价颅内外血管形态,明确是否存在大血管狭窄或闭塞;

·敏感性和准确性分别为92%~100%和82%~100%;

·还能够确定血管是否合并血管狭窄、钙化斑块以及弓上血管的入路路径是否迂曲,为血管内治疗选择适合的材料和技术方案提供参考依据;


MRA:

·优点:能够显示Willis环及其邻近颈动脉和各主要分支,可显示AIS的责任血管,评测血管有无狭窄、闭塞以及病变的程度;

·缺点:容易对血管狭窄程度过度评估;耗时;


·灌注成像


脑血流量CBF

·正常CBF=50-60ml/100g/min

·<20-30ml/100g/min---功能性损害,出现临床症状;

·16-18ml/100g/min---突触传递停止,诱发电位和脑电图消失---可逆的;

·<8-10ml/100g/min---ATP不能合成,大量K+外流,Ca+、Na+、水内流,细胞膜去极化,不可逆的脑梗死;


CTP检查的主要目的:识别梗死核心和缺血半暗带及评估体积

缺血区从外向内依次包括:

良性缺血区:可自行恢复功能的区域;

缺血半暗带区:除非积极有效的治疗,否则进展为不可逆损伤的区域,是临床治疗及研究的焦点;

核心梗死区


·梗死核心

-患者的临床预后主要取决于梗死核心的大小;

-梗死核心越小,患者预后越好;影像学对于这类患者的筛选尤为重要;


·缺血半暗带


·颅内动脉粥样硬化---高分辨率MRI管壁成像

-纤维组织通常在T2WI、PDWI及STIR呈等或高信号;

-脂质(坏死)核心表现为等或低信号;

-钙化成分在所有序列上都为低信号;

-T2WI对纤维帽,脂质池的鉴定的敏感性最高;


鉴别易损斑块与非易损、稳定斑块与不稳定斑块

-HR-VW-MRI:定性及定量评估斑块;

-定性:评价斑块信号特征,以推测斑块的组成部分;

-定量:测量斑块负荷、管腔面积、重塑率、斑块信号强度等;

-高危(责任)斑块的特征:斑块内出血(IPH)、大的脂质核心、薄的纤维帽

-动脉粥样硬化斑块的明显强化为斑块不稳定的重要特征,并且强化的斑块是易复发不稳定斑块的重要特征。


女,71岁,高血压,突发右侧肢体麻木无力1天

左侧为责任斑块,右侧为非责任斑块,责任斑块强化程度明显高于非责任斑块


大脑中动脉动脉粥样硬化的HR-VW-MRI成像

-多数大脑中动脉穿通支起源于其管腔的背侧

-位于大脑中动脉后上壁的斑块易累及穿支动脉开口部,造成穿支动脉梗死形成动脉粥样硬化为动脉壁的局部病变;

-其启动因素主要为血流动力学差异导致的内皮损伤,而承受学力测压力冲击的颅内动脉腹侧则为动脉粥样硬化斑块的好发部位,大脑中动脉、基底动脉斑块多位于腹侧。



基底动脉粥样硬化的HR-VW-MRI成像

基底动脉的分支主要起源于基底动脉主干左右两侧,若该部位发生动脉粥样硬化,则粥样硬化斑块易累及穿支动脉开口部,造成穿支动脉梗死形成。



·腔隙性脑梗死

脑深部小穿支动脉供血区的小缺血性梗死灶(<1.5cm)



 

脑出血

影像评估:

部位、血肿定量、是否破入脑室、预测血肿扩大、病因预测、其他


脑出血的部位:

01:深部半球脑出血(包括基底节区、丘脑、内囊、胼胝体)

02:脑叶出血(包括额叶、颞叶、枕叶、顶叶、枕叶,或者多个脑叶)

03:脑干出血

04:小脑出血

05:多部位及其他部位出血

*幕下脑出血风险较幕上高


血肿定量:基于NCCT的血肿体积评估方法很多,包括:多田公式、ABC/2法、计算机辅助容积分析及体视学法等;


多田公式:

血肿体积T(ml)=π/6*L*S*Slice

其中L为最大层面血肿的长轴

S为最大层面血肿的短轴,Slice为所含血肿层面的厚度(cm)。


ABC/2法:

血肿体积T(ml)=A*B*C/2

其中A为最大层面血肿的长轴,B为最大层面血肿的短轴,C为所含血肿层面的厚度(cm)

*推荐应用多田公式预测颅内血肿扩大


是否破入脑室

研究发现,伴有脑室出血的脑出血患者死亡率为51.2%,而不伴有脑室出血的患者死亡率仅为19.5%,OR值为6.01;


少量出血可局限于脑室系统局部,常位于侧脑室额角、颞角或枕角,表现为上方低密度脑脊液与下方高密度出血形成的液液平;出血量较大时表现为脑室系统完全被高密度出血充盈,即脑室铸型,阻碍脑脊液循环,因此常伴有脑积水。

*伴有脑室出血的脑出血死亡率较不伴脑室出血的高


预测血肿扩大

-血肿扩大(hematoma enlargement,HE):是指脑出血患者早期颅内血肿因持续活动性出血而不断扩大的现象与过程,其判断依赖于CT检查。定义为脑出血患者后续CT扫描时血肿体积较首次CT增加>12.5ml>33%。首次CT扫描应在脑出血发病6小时内,后续CT扫描则在首次CT后24小时内

-血肿扩大是脑出血患者早期神经功能恶化及预后不良的决定性因素

-防止血肿扩大是脑出血患者治疗的焦点;


能够预测血肿扩大的影像学征象:血肿的异质性


例:点征(spot sign)

是指CTA原始图像中呈现的“血肿内的强化灶”;

目前点征定义均采用Delgado在2009年提出的点征标准,即符合以下4点:①在颅内血肿的对比剂外渗处,出现≥1个对比剂集中的增强病灶;②其密度大于周围血肿密度CT值的2倍;③CTA点征应与血肿内血管区别;④点征存在于颅内血肿范围内;



182例脑出血患者不良预后的独立预测因子:脑室出血血肿体积点征

*推荐应用点征预测颅内血肿扩大



NO.4

病因预测


1.高血压脑出血

特点:通常发生于60、70岁以上的老年患者,死亡率30-50%;以基底节区、小脑、枕叶为中心;有特定的动脉供血区;如以大脑皮层为中心或年龄<50岁应首先考虑其他病因;


2.脑淀粉样血管病CAA

-amyloid-β蛋白沉积于血管壁导致血管壁薄弱,进而导致出血,包括ICH及SAH;

-见于60岁以上的患者,伴有短暂的运动或感觉改变;

-出血主要集中于大脑皮层附近的白质,主要分布在基底神经节、后颅窝和脑干,并不局限于某一动脉供血区


3.其他原因




讲者简介


田冰 副主任医师

海军军医大学第一附属医院

·副主任医师

·海军军医大学第一附属医院放射诊断科主任助理

·中国医师协会放射医师分会第五届急诊工作组委员

·中华医学会第十四届放射学分会磁共振专业委员会头颈学组委员

·中华医学会第十五届/第十六届放射学分会磁共振学组Youth Club委员

·上海医师协会放射学分会MRI学组委员

·上海市医学会放射学分会人才建设工作组委员

·上海市中西医结合学会第八届医学影像专委会神经放射学组委员

·美国加州大学旧金山分校访问学者

·入选上海市青年医师培养资助计划


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