颅内动脉瘤是颅内动脉壁局限性、病理性扩张形成的动脉壁瘤状突出，80% 的蛛网膜下腔出血由颅内动脉瘤破裂引起，该类出血被称为动脉瘤性蛛网膜下腔出血。

世界范围内动脉瘤性蛛网膜下腔出血的年发病率在（2 ～ 16）/10 万，占全部卒中患者的 8% ，而一项对 500 万中国成年人首次发生卒中后的死亡和复发性血管事件的社区研究报道显示，蛛网膜下腔出血患者占卒中的 2% ，女性较男性更易罹患蛛网膜下腔出血（女 ∶ 男 =1.24∶1.0），年龄为50 岁及以上者为好发人群。

动脉瘤性蛛网膜下腔出血具有致死率、致残率高的特征，美国、欧洲、日本破裂动脉瘤的中位病死率分别为 32%、43% ～44% 和 27%。

首先以一个病例开始今天的内容。

患者情况

患者男性，40岁，因“突发头痛约2小时”于急诊绿色通道入院。既往有高血压、高尿酸血症、脂肪肝病史。

入院查体：

T 36.5℃，P 85次/分，R 21次/分，Bp 176/118mmHg，神志嗜睡，GCS13分（E3V4M6），查体欠合作，对答欠切题，双侧瞳孔等圆等大，约2.5mm大小，对光反射迟钝，伸舌居中，颈有抵抗，四肢肌力查体不配合，肌张力正常，生理反射存在，病理反射未引出，克氏征及布氏征阳性。

辅助检查

手术过程

急诊绿色通道全麻下行“椎动脉动脉瘤支架辅助弹簧圈栓塞术”。

术后情况

术后由于患者麻醉药物代谢后，意识状态不见改善，故急诊复查头部CT。

急诊行侧脑室外引流术

发病后12天复查头部CT

发病后13天复查头部CTA

由于患者头部引流管留置时间大于13天，间断夹闭患者医师状态有加深，头部引流管口有渗出，考虑颅高压，故予以拔除头部引流管后予以留置腰大池引流，刚开始引流液呈酱油色，经脑脊液多次灌洗后脑脊液颜色逐渐改善。

发病后15天复查头部CT

患者发病14天时情况

T 37.2℃，P 88次/分，R 20次/分，Bp 152/86mmHg。头部切口愈合良好，手术引流管部位无渗出，意识模糊，不完全混合性失语，可简单遵嘱动作，颈强直，右侧肢体肌力3级，肌张力低，病理征位阳性，腰大池部位无渗出及红肿，引流管引流通畅，呈淡黄色。

02

动脉瘤性蛛网膜下腔出血的临床分级

临床通常采用 Hunt-Hess 分级和 WFNS 分级标准对动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的严重程度进行分级，分级越高，病情越严重。

研究表明，Hunt-Hess 分级Ⅰ～Ⅱ级患者的病死率约5.4%，属轻型动脉瘤性蛛网膜下腔出血；Ⅳ～Ⅴ级患者原发脑损害重，系统性并发症多，总体病死率约 37% 。Ⅴ级患者病死率更高，有研究将其称为高分级动脉瘤性蛛网膜下腔出血或低分级动脉瘤性蛛网膜下腔出血。

Hunt-Hess 分级 Ⅲ 级患者占总例数的24%～40%，存在较高的发生意识障碍和继发性脑损害的风险，预后变异度较大，病死率约11.5%。

头部 CT 扫描能显示出血的部位及程度，出血部位对病因诊断具有指导性意义。通常采用改良 Fisher 分级对重症动脉瘤性蛛网膜下腔出血出血程度进行评估，其分级越高表示脑血管痉挛的发生率越高，其对脑血管痉挛的预测有一定价值。蛛网膜下腔出血患者改良 Fisher 分级(2006 年)的头部 CT 表现见表 3，表4，其典型影像学图片见图 1。

03

脑血管痉挛和迟发性脑缺血

脑血管痉挛是血管发生持续性的可逆缩窄，最常见于颅内动脉瘤破裂后 3 ～14 d，14 ～21 d 后可逐渐缓解。重症动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者均会发生不同程度的脑血管痉挛。

脑血管痉挛通常有早期和迟发两阶段，其中早期脑血管痉挛主要由急性颅高压、儿茶酚胺反应、出血刺激引起，其症状易与急性颅高压带来的症状混淆；迟发脑血管痉挛是指亚急性期（出血后 3 ～ 21 d）发生了病情明显反复的严重脑血管痉挛。

脑血管痉挛可发生在大动脉和小动脉等多个级别的血管。严重的脑血管痉挛可使其供血区域脑血流量减少，而致迟发性脑缺血。脑血管痉挛造成的迟发性脑缺血若未得到有效控制或持续时间较长，最终会导致脑梗死。

脑血管痉挛后脑缺血和脑梗死的发生是多因素参与的，可能包括大血管痉挛和炎性反应、颅内压增高、微循环障碍、侧支循环不良、弥散性皮质去极化、自动调节功能紊乱等。迟发性脑缺血特指与脑缺血相关的新的神经功能损害持续时间超过 1 h（偏瘫、失语、意识改变等），但需排除颅内动脉瘤再破裂出血导致的再次蛛网膜下腔出血、脑积水、发热、癫痫和电解质紊乱等。

04

脑血管痉挛和迟发性脑缺血的监测和判定

DSA 为确定脑血管痉挛的“金标准”，其有创性以及难以进行实时、连续和重复检查，因而限制了其作为脑血管痉挛的首选检查手段，除非临床考虑对脑血管痉挛进行血管内治疗干预。现有研究报道证实，CTA 检测大动脉狭窄与 DSA高度一致，高质量 CTA 可用于脑血管痉挛的筛查，与 DSA 相比，CTA 诊断脑血管痉挛的特异度为 86% ～95%。头部 CT 或 MRI 灌注成像有助于发现潜在的脑缺血，尤其对于远端血管痉挛而近端大血管无痉挛者。

TCD 已用于检测、监测脑血管痉挛的发生和发展，与DSA 相比，TCD 的特异度较高而敏感度中等，其优点是无创以及可以反复、实时、连续检测。

大脑中动脉(MCA)为最为常用的检测部位，当 MCA 的平均流速明显降低(平均流速 ＜ 120 ml/s) 或非常高( 平均流速 ＞ 200 ml/s) 时，TCD的临床应用效果最佳，且 MCA 主干血管造影显示血管痉挛的阴性预测值和阳性预测值均接近 90%。血流速度在数天内迅速增高提示血管痉挛。TCD 连续监测和动态观察的临床价值更大。可以参考基底动脉和椎动脉颅外段之间的相似速度比，以提高检测基底动脉血管痉挛的敏感度和特异度。

重症动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者由于早期脑损伤较重，往往已经存在意识障碍或处于镇静治疗状态，而停止镇静、唤醒体格检查可能加重颅内压增高。在不可逆脑缺血发生前及时发现迟发性脑缺血更加困难，需要结合多种辅助检查对脑血管痉挛和迟发性脑缺血进行监测。

05

脑血管痉挛和迟发性脑缺血的治疗

脑血管痉挛和迟发性脑缺血的治疗包括三方面，即血流动力学疗法、药物及血管内干预。

1）血流动力学疗法：传统的血流动力学治疗包括血液稀释、高血容量和高血压疗法，但缺乏证据且易引起心力衰竭、肺水肿等并发症。保持正常的血容量，选择适宜的病例给予诱导性或控制性高血压治疗，虽缺乏高等级证据，但仍是目前针对临床发生迟发性脑缺血后的一线治疗，包括使用去甲肾上腺素等升压并改善潜在的低血容量 。

对重症动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者，血流动力学目标化监测下的容量管理和升压治疗可能更加安全，但不推荐对已存在较大梗死灶和严重颅高压患者行升压治疗。

2）药物预防和治疗：抗脑血管痉挛的药物治疗是重症动脉瘤性蛛网膜下腔出血的临床常规措施。目前常用的抗脑血管痉挛药物有钙通道阻滞剂——尼莫地平，2012 年版美国心脏协会/美国卒中协会指南推荐所有动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者应口服尼莫地平(Ⅰ级推荐，A 类证据) 。对于无法口服给药的重症动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者，可考虑静脉用药。

多种药物如法舒地尔、西洛他唑、他汀类、镁离子、尼卡地平、肝素等，均有用于治疗脑血管痉挛及迟发性脑缺血治疗的相关研究，被认为可能有防治迟发性脑缺血的作用，但尚无高等级证据证实其临床效果。

支架辅助动脉瘤栓塞的临床应用日益增加，对重症动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者行抗血小板聚集药物治疗越发普遍，有研究表明，抗血小板聚集药物治疗可能有助于迟发性脑缺血所致脑梗死体积的减少，但对 Hunt-Hess 分级Ⅳ ～ Ⅴ级重症动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的预后影响不大。

3）血管内治疗：对表现为局灶性神经功能障碍，同时血管成像显示病灶与症状相符的患者，若经血流动力学疗法和药物治疗均不能改善其临床症状，可以进行血管内介入治疗，包括对狭窄血管进行球囊扩张成形术和对远端血管进行血管扩张药物灌注。

对脑血管痉挛进行血管内治疗的时机和触发点尚不清楚，但当药物治疗无效时，可以考虑对缺血症状进行血管内治疗。

治疗时机是一个复杂的临床决策，应综合考虑是否已对患者进行了积极的血流动力学干预、危重程度、对血管内治疗的耐受性以及实施血管内治疗相对风险与获益，同时很大程度上也取决于血管内治疗团队的专业技术水平。新的介入材料可能有助于减少血栓形成等并发症，一旦决定行介入治疗，出现缺血症状 6 h 内进行干预的效果更好。已存在较大梗死病灶的患者不建议继续行血管内介入治疗。

参考文献：

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[2]徐跃峤,石广志,魏俊吉等.重症动脉瘤性蛛网膜下腔出血管理专家共识(2023)[J].中国脑血管病杂志,2023,20(02):126-145.

[3]谭颖,边立衡,刘丽萍.动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的重症监护管理:来自美国神经重症学会的多学科专家会议的推荐[J].中国卒中杂志,2012,7(01):47-67.

[4]韩冰莎,赵黎明,李钊硕.《高分级动脉瘤性蛛网膜下腔出血综合救治》试行方案中原区域专家共识[J].中国临床神经外科杂志,2022,27(06):513-521.DOI:10.13798/j.issn.1009-153X.2022.06.030.