内囊连结大脑皮质、丘脑、脑干和脊髓，是各结构传入及传出纤维交汇之处，内囊梗死患者的神经功能损害严重、进展快、致残率高、预后差。

内囊的血供来自于颅内大动脉和其分支血管的中央支或深穿支，这些血管包括脉络膜前动脉、纹状动脉、Heubner动脉等。

内囊供血动脉

内囊的各个部位都由颅内大动脉的穿通分支血管供应，包括大脑前动脉、大脑中动脉、脉络膜前动脉和颈内动脉。

前肢下段由大脑前动脉的Heubner动脉和穿支动脉供血，膝部和内囊后肢的前部由大脑中动脉中央支供血，膝部下段由颈内动脉的穿支动脉和脉络膜前动脉的近端穿支动脉供血。内囊后肢后三分之二的下段由脉络膜前动脉供血。

内囊结构和功能

内囊主要结构划分为3部分，包括前肢、膝部和后肢。

内囊的前肢位于尾状核头部的外侧，豆状核的内侧，经过其中的纤维束为丘脑前辐射纤维和额叶脑桥束。

内囊的后肢位于丘脑的外侧，豆状核的内侧，其中经过的纤维束为丘脑后辐射纤维、皮质脊髓束和皮质脑桥束。

内囊膝部处于前、后肢相连接处，其中走行的是皮质延髓束。皮质延髓束起自初级运动皮质、运动前区和辅助运动区，控制面部、头部、颈部肌肉，因此当内囊膝部出现损伤时常伴有球麻痹症状，包括构音障碍、言语障碍等。

经过内囊部位的还有从内侧膝状体走行并终止于颞横回的听辐射，以及连接外侧膝状核和距状裂的视辐射纤维。

内囊梗死的原因

内囊容易发生梗死病变的原因是供应该区域的穿支动脉直径小，容易堵塞。该部位梗死的发病机制为供血穿支血管所属大血管动脉粥样硬化、穿支血管的透明质增多、穿支动脉本身的栓塞性闭塞和心源性栓塞。

动脉粥样硬化形成的触发因素是内皮细胞功能障碍，随后是脂蛋白沉积引起的炎症反应，主要发生在动脉管壁段。在这些管壁段，由于剪切应力降低、血流振荡和湍流、血液颗粒和内皮细胞长时间接触，加速脂蛋白在动脉壁内皮下基质中的积累，形成斑块。

穿支动脉粥样硬化最常见的原因是透明质增多，表现为脑小血管的向心性玻璃样增厚，管腔直径减小导致小穿支动脉闭塞，出现所供血部位的低灌注情况，多受高血压病的影响。血压增高对动脉血管壁造成的影响包括内部弹性层的重复和分裂，外膜及中模均出现纤维化，而外膜也会出现玻璃样变。

内囊预警综合征

内囊预警综合征是指在短时间内反复数次短暂性脑缺血发作，是一种相对罕见的综合征，症状可能会自行消退，但有部分患者由于反复发作而出现不可逆性神经功能障碍。

内囊预警综合征的发生机制可能与大脑中动脉粥样斑块的形成、不稳定和破裂等有关，而斑块大小及所在位置也影响其发生及预后。当穿支动脉供血灌注压下降导致供血不足时，出现症状发生及反复发作。

继发于动脉结构改变或高血压病所导致的间歇性血流动力学改变很可能是导致该综合征发生的主要病理机制。但确切机制仍需进一步研究。其他高危影响因素与脑梗死危险因素相似。

参考文献

[1]于添,温世荣,潘玉君.内囊梗死的研究进展[J].中国临床神经科学,2022,30(06):696-699.

[2]罗秋华,张蓓.内囊后肢梗死的临床特征及危险因素[J].脑与神经疾病杂志,2017,25(02):70-75.