颅内动脉狭窄是因为动脉粥样硬化造成的颅内血管直径变小，血液动力学受到影响，脑供血可能会出现减少。同时其造成狭窄的斑块本身可能不稳定而导致脱落，造成颅内远端血管闭塞，或血栓形成血管闭塞，发生卒中。欧洲人常在颈内动脉的起始段发生严重动脉粥样硬化，而亚洲人、非洲黑人和西班牙裔动脉粥样硬化多见于颅内动脉，尤其是大脑中动脉。
动脉斑块的成因是血管内皮损伤，多数与高血压、糖尿病、高血脂等慢性病关系密切；而不良的生活方式，如吸烟、肥胖、缺乏运动、熬夜等也会加速血管内皮损伤。血管内皮受损后，低密度脂蛋白胆固醇聚集于受损的血管内皮处，巨噬细胞吞噬脂质后变大形成“泡沫细胞”，泡沫细胞堆积而形成斑块，让血管壁变硬、变厚，同时让血管越来越狭窄，最后可能会把血管逐渐填满，甚至闭塞! 通俗地说，水在水管里流动，时间长了，水管壁上会沉积了大量的水垢。颅内动脉就像「水管」，我们的血液长年在血管里不停地流动，那么血液里的一些脂质成分，就会缓慢地沉积在血管壁上，而动脉斑块就是里面的水锈和污垢沉积，时间久了会导致下血管狭窄堵塞。随着年龄增长，颅内动脉狭窄发生率逐渐增加。
颅内动脉粥样硬化是一种慢性进展的疾病，根据大样本人口学调查，约10%～29% 的脑缺血事件是由颅内动脉粥样硬化引起的。在亚洲人群中发病率最高，中国发病率为**20%～46%。一项研究发现，我国60-70岁的人群中，严重颅内动脉狭窄的发生率至少为30%**；而在80-90岁的人群中，发生率达50%。总之，颅内动脉狭窄在中国的发病率很高，是缺血性卒中的重要病因(发生率约是颅外动脉狭窄的2倍)。
不同人种间的发病率的差异可能与危险因素、生活习惯以及基因倾向性有关。传统的危险因素包括年龄、合并高血压、糖尿病、高脂血症、代谢综合征，吸烟酗酒、肥胖等因素密切相关。除了年龄与遗传基因外，更多是外在因素促发形成的，其中不良生活方式承责较多。
血管狭窄程度分为轻度狭窄（0-50%）、中度狭窄（50-70%）、重度狭窄（70%以上）。重度以上狭窄容易发生脑卒中。颅内动脉狭窄的发病机制可分为三类。
即使发现罹患颅内动脉狭窄，也要分辨清楚患者是属于哪一型导致的卒中，因为第一类型的脑梗死，一般发生在高度狭窄的血管。第二与第三类型的脑梗死却不一定发生在高度狭窄的病灶，在轻中度狭窄也可能发生。第一类型需要手术或介入治疗干预，效果最好；但是第二类型却不适合介入治疗，而需要积极的健康管理与药物控制；第三类型卒中就要先使用抗血小板药物预防血栓形成加上降脂药物稳定斑块，除非在充份药物治疗下还继续发生卒中，才需要介入治疗干预。
针对临床上高度怀疑的患者，或者有高危因素的人群，能够检测出颅内动脉狭窄的手段包括了经颅多普勒检查，CTA，MRA与脑血管造影。
1.经颅多普勒检查是非侵入性，价格亲民的检查，可以作为筛查的初步手段。
2.电脑断层血管造影（CTA）：需要静脉注射显影剂，虽然需要接受具有放射性的CT，但是解像力比核磁共振检查高。
3.核磁共振血管造影（MRA）：不需要静脉注射显影剂，是目前临床上常用的，可以独立和准确地对颅内动脉狭窄及其侧枝循环做出评估的检查方法 。
1.目前对于颅内动脉狭窄的处理重点依然是预防为主，预防第一，包括相关危险因素的处理，饮食控制、加强运动、戒烟、减少焦虑等生活方式干预。
2.内科治疗：早期高强度他汀类药物治疗，建议目标LDL-C降至1.8mmol/L以下或使LDL-C下降幅度＞50%，并长期维持。抗血小板药物，有时需要双重抗血小板药物。血压、血糖管理。同时加强对斑块的监测（易损斑块的检出），及时处理。
3.介入治疗干预，主要是血管成形和支架置入术，当前应该谨慎。2011年的SAMMPRIS、VISSIT、几大研究结果，未能得出支架优于药物治疗的结论。支架植入在颅内动脉狭窄中的任何潜在优势似乎被围手术期的缺血和出血风险所抵消。最近国内焦力群教授组织的CASSIS研究，在降低支架组并发症后，入组30天内的并发症虽然仍高于内科组，但是30天后的中长期卒中发生率支架组低于内科药物治疗组，显示在有效降低介入手术并发症的前提下，介入治疗对于颅内动脉狭窄的治疗仍然是有意义的。
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