本文来源于公众号：神经内科及重症医学文献学习

形成过程

在血栓形成的过程中，首先是血小板黏附于内膜损伤后裸露的胶原表面，被胶原激活后发生肿胀变形，随后释出血小板颗粒，再从颗粒中释放出ADP、血栓素A2、5-HT及血小板第Ⅳ因子等物质，使血流中的血小板不断地在局部黏附，形成可逆的血小板小堆。随着内源及外源性凝血途径启动，变为不可逆的血小板血栓，成为血栓的起始点（图1）。

图1血栓形成过程示意图

1.血管内皮细胞损伤，暴露内皮下的胶原，血小板与胶原黏附；

2.血小板释放颗粒（含 ADP、5-HT，并合成血栓素A2）；

3.ADP、5-HT、血栓素A2、激活血中血小板，互相黏集，并将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，网住白细胞和红细胞；

4.内膜受损处血栓形成。

血小板血栓在镜下呈无结构的淡红色，其间可见少量纤维蛋白。电镜下见血小板的轮廓，但颗粒消失。由于不断生成的凝血酶、ADP和血栓素A2的协同作用，使血流中的血小板不断激活和黏附于血小板血栓上，致其不断增大。

由于血小板血栓的阻碍，血流在其下游形成漩涡，形成新的血小板小堆。如此反复进行，血小板黏附形成不规则梁索状或珊瑚状突起，称为血小板小梁。在血小板小梁间则由有大量红细胞的纤维蛋白网填充(图2)。

图2 静脉内血栓血栓形成示意图

1.静脉瓣膜内血流形成漩涡，血小板沉积；

2.血小板继续沉积形成小梁，小梁周有白细胞黏附；的凝集堆形成在血小板小梁之间的血液发生凝固；

3. 血小板梁间形成纤维蛋白网，网眼内充满红细胞；血管腔阻塞，局部血流停滞致血液凝固。

血栓形成后的发展、形态和组成以及血栓的大小，取决于血栓发生的部位和局部血流状态。

类型和形态

血栓类型可分为以下四种：

1.白色血栓

白色血栓(pale thrombus)常位于血流较快的心瓣膜、心腔内和动脉内，例如在急性风湿性心内膜炎时，在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓为白色血栓。在静脉性血栓中，白色血栓位于延续性血栓的起始部，即血栓的头部。肉眼观察白色血栓呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙、质实，与血管壁紧密黏着不易脱落。镜下主要由血小板及少量纤维蛋白构成，又称血小板血栓或析出性血栓。

2.混合血栓

静脉血栓在形成血栓头部后，其下游的血流变慢和出现漩涡，导致另一个血小板小梁状的凝集堆形成。在血小板小梁之间的血液发生凝固，纤维蛋白形成网状结构，网内充满大量的红细胞。由于这一过程反复交替进行，致使所形成的血栓在肉眼观察时呈灰白色和红褐色层状交替结构，称为层状血栓，即混合血栓(mixed thrombus)(图3)。

静脉内的延续性血栓的体部为混合血栓，呈粗糙、干燥、圆柱状，与血管壁粘连。有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构(图4)。发生于心腔内、动脉粥样硬化溃疡部位或动脉瘤内的混合血栓可称为附壁血栓(mural thrombus)。发生于左心房内的血栓，由于心房的收缩和舒张，混合血栓呈球状。镜下混合血栓主要由淡红色无结构的呈分支状或不规则珊瑚状的血小板小梁(肉眼呈灰白色)和充满小梁间纤维蛋白网的红细胞(肉眼呈红色)所构成，血小板小梁边缘可见有中性粒细胞附着，这是由于纤维蛋白崩解对白细胞有趋化作用所致。

图3混合血栓

血小板凝聚成小梁状，小梁之间血液凝固，充满大量凝固的纤维蛋白和红细胞。

图4静脉内混合血栓

骼静脉内的粗糙、干燥、圆柱状血栓，部分区域仍可辨认出灰白与褐色相间的条纹。

3.红色血栓红色血栓(red thrombus)

主要见于静脉内，当混合血栓逐渐增大并阻塞血管腔时，血栓下游局部血流停止，血液发生凝固，成为延续性血栓的尾部。红色血栓形成过程与血管外凝血过程相同。镜下见在纤维蛋白网眼内充满血细胞，其细胞比例与正常血液相似，绝大多数为红细胞和呈均匀分布的少量白细胞。肉眼上红色血栓呈暗红色，新鲜时湿润，有一定弹性，与血管壁无粘连，与死后血凝块相似。经过一定时间后，由于血栓内的水分被吸收而变得干燥、无弹性、质脆易碎，可脱落形成栓塞。

4.透明血栓透明血栓(hyaline thrombus)

发生于微循环的血管内，主要在毛细血管，因此只能在显微镜下观察到，又称为微血栓(microthrombus)。透明血栓主要由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成，又称为纤维素性血栓(fibrinousthrombus),最常见于DIC。