恶性脑胶质瘤是人类难治性肿瘤，本文从恶性脑胶质瘤的增殖、迁移和微血管生成角度，简要分析部分临床困惑的肿瘤生物学行为成因。

恶性脑胶质瘤弥漫浸润性生长的生物学基础就是肿瘤细胞活跃的有丝分裂、高度的侵袭迁移和促血管生成能力。肿瘤进展及治疗压力均可致肿瘤微生态的动态变化，驱动肿瘤细胞趋利避害，在增殖与迁移二种表型间转换，但遵循“增殖时不运动、运动时不增殖”的规则。从组织病理角度，对脑胶质瘤恶性程度的判断，主要依据细胞增殖表型及其引发的血管生成和（或）坏死。通过细胞形态、胞核异形性和有丝分裂，较易识别增殖中的肿瘤细胞。然而，迁移表型的肿瘤细胞呈极性形态，无有丝分裂，Ki67或PCNA免疫组化染色阴性，其恶性程度易被低估。在恶性脑胶质瘤发生早期、周围浸润区或远隔迁移灶，均有因迁移表型突出而出现误诊、误判的可能，临床医生在病理取材和报告解读时，应与病理医生认真沟通。在第五版WHO中枢神经系统肿瘤分类中，组织学诊断为WHO 2或3级的成人型弥漫性胶质瘤，因有些肿瘤后续较快演变成WHO 4级肿瘤，增加了分子定级指标。

恶性脑胶质瘤细胞在中枢神经系统的播散形式有三种：一为沿白质纤维束迁移，也是主要的播散形式，细胞进行间质运动，速度为0.14 mm/d~1.44 mm/d；二为沿软膜、室管膜或血管周围间隙迁移，细胞进行变形虫样运动，速度约为0.64 mm/d；三为进入脑室或脑池，随脑脊液循环在全神经轴种植播散。恶性脑胶质瘤细胞在白质内迁移时，可借白质纤维间的固有微血管为“中继站”获取营养；理想状态下，“孤勇者”迁移15 cm的路径，约需数月，如发生定植生长，则会新生肿瘤病理血管，形成迁移路径上的“团块”病灶；当然，侵袭浸润的任何阶段，运动中的肿瘤细胞均可转换为增殖表型，母/子细胞也均可以实现微生态驱动的“增殖-迁移”表型转换。无论是原位还是迁移路径上的胶质瘤病灶，白质的继发水肿会更有利于肿瘤细胞的迁移运动。瘤周水肿区在MRI T2和T2 FLAIR序列上呈指状高信号，既描绘了此区充斥了侵袭迁移的肿瘤细胞，也指向了纤维束的延展方向；微血管通透性的增加以及病灶定植促发的新生病理血管也是白质水肿区出现斑点/片样MRI对比增强的原因。