脑出血患者常常出现血压明显升高，多种因素（应激、疼痛、高颅压等）均可使血压升高，且血压升高（>180mmHg；1mmHg=0.133kPa）与血肿扩大和预后不良相关。

 1．早期降压治疗的安全性：

观察性研究未发现血肿周围存在缺血性半暗带。ADAPT研究发现脑出血后数小时内将收缩压降至<140mmHg不降低血肿周围的脑血流量和脑灌注压，也不增加脑缺血事件。随后的ATACH和INTERACT-1研究均发现脑出血后早期降收缩压至<140mmHg是安全的。

 2．早期降压治疗的有效性：

INTERACT-2研究纳入2,829例轻至中度收缩压150~220mmHg的急性脑出血患者，随机分为强化降压组（收缩压<140mmHg）和标准降压组（收缩压<180mmHg），研究显示发病数小时内强化降压组功能预后优于标准降压组。后续分析提示：收缩压变异性越大，预后越差，早期通过平稳与持续地控制好血压可增强早期积极降压治疗措施的临床获益，且130~139mmHg的收缩压是理想的控制目标值。然而，ATACH-Ⅱ研究并未显示强化降压所致获益，反而增加治疗相关的肾脏损伤。这两项研究结果的差异可能主要源于对血压处理的不同：INTERACT-2研究所选降压药物多样，在降压治疗开始的1h只有33.4%的患者血压达标，6h内有53%的患者达到目标收缩压；24h的收缩压为135~145mmHg。ATACHⅡ只选用了尼卡地平控制血压且降压更积极，最初2h内87.8%的患者达到降压目标且24h收缩压为120~130mmHg。对于血压极高（收缩压>220mmHg）的脑出血患者，缺乏积极降压治疗的安全性和有效性的资料。由于血压已超过正常脑血流调节的上限，在密切监测的情况下，应积极静脉降压治疗，收缩压160mmHg可为参考目标值。

推荐意见：

（1）应综合管理脑出血患者的血压，分析血压升高的原因，再根据血压情况决定是否进行降压治疗（Ⅰ级推荐，C级证据）。

（2）对于收缩压150~220mmHg的住院患者，在没有急性降压禁忌证的情况下，数小时内降压至130~140mmHg是安全的（Ⅱ级推荐，B级证据），其改善患者神经功能的有效性尚待进一步验证（Ⅱ级推荐，B级证据）；对于收缩压>220mmHg的脑出血患者，在密切监测血压的情况下，持续静脉输注药物控制血压可能是合理的，收缩压目标值为160mmHg（Ⅱ级推荐，D级证据）。

（3）在降压治疗期间应严密观察血压水平的变化，避免血压波动，每隔5~15min进行1次血压监测（Ⅰ级推荐，C级证据）。

 1．高血糖：

无论患者既往是否有糖尿病史，入院时高血糖均预示脑出血患者的死亡和不良转归风险增高。目前认为应对脑出血后高血糖进行控制，但还需进一步研究明确应用降糖药物的种类及目标血糖值。

 2．低血糖：

低血糖可导致脑缺血损伤及脑水肿，严重时导致不可逆损害。需密切监测，尽早发现，及时纠正。不过脑出血患者的最佳血糖管理方案和目标值尚未确定。

推荐意见：血糖值可控制在7.8~10.0mmol/L。应加强血糖监测并相应处理：（1）血糖超过10mmol/L时可给予胰岛素治疗；（2）血糖低于3.3mmol/L时，可给予10%~20%葡萄糖口服或注射治疗。目标是达到正常血糖水平。

脑出血患者早期可出现中枢性发热，特别是在大量脑出血、丘脑出血或脑干出血者中出现。入院72h内患者的发热持续时间与临床转归相关，然而，尚无资料表明治疗发热能改善临床转归。发病3d后，患者可因感染等原因引起发热，此时应针对病因治疗。

 1．止血治疗：

重组Ⅶa因子（recombinant factor Ⅶa，rFⅦa）的Ⅱ期临床试验结果显示，脑出血发病后4h内应用rFⅦa治疗可限制血肿扩大和改善临床转归，但血栓栓塞事件的发生率轻度增高。随后进行的rFⅦa的Ⅲ期临床试验（FAST）提示大剂量rFⅦa（80μg/kg）不改善临床预后，且增加严重血栓栓塞性不良事件的发生。目前应用rFⅦa对脑出血患者的益处（无论是否接受口服抗凝剂治疗）尚未得到证实，对于特定的脑出血患者亚组是否获益，仍然有待进一步研究。

氨甲环酸治疗脑出血的多中心随机对照研究（TICH-2研究）显示，与安慰剂相比，接受氨甲环酸治疗的脑出血患者出现血肿扩大的较少且7d时病死率更低，然而其90d时主要结局[改良Rankin量表（mRS）评分]无获益。

推荐意见：rFⅦa治疗脑出血的临床疗效尚不确定，且可能增加血栓栓塞的风险，不推荐常规使用（Ⅰ级推荐，A级证据）。氨甲环酸有助于限制血肿体积扩大和降低早期病死率，但长期获益不确定，不推荐无选择性使用（Ⅱ级推荐，A级证据）。

 2．其他药物：

（1）神经保护剂：研究显示自发性脑出血6h内应用自由基清除剂NXY-059治疗是安全、可耐受的，但未改善临床预后。铁螯合剂的疗效有待进一步临床研究。此外，还有一些神经保护剂，如依达拉奉，在脑出血的临床研究与分析中发现对改善患者神经功能起到了一定积极作用。

（2）中药制剂：中药制剂在我国也较多应用于治疗出血性脑卒中。有中药制剂用于脑出血治疗的临床研究与分析，但因研究质量及研究样本的局限性，尚需进行高质量、大样本的随机对照试验予以进一步证实。

推荐意见：神经保护剂、中药制剂的疗效与安全性尚需开展更多高质量临床试验进一步证实（Ⅱ级推荐，C级证据）。

 1．口服抗凝药（OACs）相关脑出血：

脑出血是服用华法林的患者最严重的并发症，12%~14%的脑出血患者发病时正接受OACs治疗。OACs相关脑出血较自发性脑出血血肿体积更大（当INR>3时）、预后更差。传统上一般使用维生素K及新鲜冰冻血浆（FFP）来治疗华法林相关脑出血。维生素K使INR正常化需数小时，FFP的效果受过敏、输血反应和纠正INR时所需容量等的限制。浓缩型凝血酶原复合物（PCC）和rFⅦa亦可作为备选治疗药物。一项随机临床研究比较了PCC与FFP治疗华法林相关脑出血（INR≥1.4）的疗效，研究发现PCC可更快纠正INR且血肿扩大几率更小。rFⅦa不能补充所有的维生素K依赖的凝血因子，不推荐常规使用rFⅦa以对抗华法林的作用。

新型口服抗凝剂相关脑出血逐渐受到更多重视，国内已上市一些药物的特异性逆转剂（如达比加群酯的特异性拮抗剂依达赛珠单抗）。但尚需更多证据以指导临床管理。

 2．肝素相关脑出血：

关于肝素相关性脑出血目前只有流行病学资料可以参考。可以用硫酸鱼精蛋白使活化的部分凝血酶原时间恢复正常。由于肝素在体内代谢迅速，与鱼精蛋白给药的间隔时间越长，拮抗所需用量越少。

 3．溶栓治疗相关的脑出血：

目前研究证实，对缺血性脑卒中患者，采用静脉重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）溶栓治疗时，症状性脑出血的发生率为3%~9%；采用动静脉同时溶栓时为6%；而采用动脉尿激酶溶栓时为10.9%。因血肿有持续增大倾向且呈多位点出血，溶栓治疗相关脑出血一般预后差。目前推荐的治疗方法包括输入血小板（6~8个单位）和包含凝血因子Ⅷ的冷沉淀物，以快速纠正rt-PA造成的系统性纤溶状态。

 4．抗血小板药物相关脑出血：

抗血小板药物可能增加脑出血的发生。有研究发现服用阿司匹林人群中，每10,000人中脑出血增加12例。老年人尤其是未经治疗的高血压患者中大剂量阿司匹林引起脑出血的风险进一步增加。长期联合使用阿司匹林和氯吡格雷可能增加脑出血的风险。一项多中心随机对照研究（PATCH）显示：与标准治疗组相比，常规接受血小板输注的患者出现3个月时死亡或功能依赖的概率更高，且住院期间更易出现严重不良事件。

推荐意见：

（1）使用抗栓药物发生脑出血时，应立即停药（Ⅰ级推荐，B级证据）。

（2）华法林相关性脑出血患者可考虑将PCC作为FFP的一种替代选择（Ⅱ级推荐，A级证据），同时静脉应用维生素K（Ⅰ级推荐，C级证据）。对新型口服抗凝药物（达比加群、阿哌沙班、利伐沙班）相关脑出血，有条件者可应用相应拮抗药物（如依达赛珠单抗）（Ⅱ级推荐，C级证据）。

（3）不推荐rFⅦa单药治疗口服抗凝药相关性脑出血（Ⅳ级推荐，D级证据）。

（4）对普通肝素相关性脑出血，推荐使用硫酸鱼精蛋白治疗（Ⅱ级推荐，C级证据）。

（5）对溶栓药物相关脑出血，可选择输注凝血因子和血小板治疗（Ⅱ级推荐，B级证据）。

（6）对于使用抗血小板药物相关性脑出血，不推荐常规输注血小板治疗（Ⅰ级推荐，A级证据）。

 1．颅内压增高的处理：

有研究表明颅内出血患者颅内压的高变异性与其不良预后相关，脑出血患者早期的颅内压控制在合适的水平，可以改善患者的功能预后。有条件情况下，重症患者可以对颅内压和脑灌注压进行监测。

常用控制颅内压增高的方法：

（1）抬高床头法。

（2）镇痛和镇静。

（3）脱水降低颅内压：尽管缺乏高质量的研究证实，甘露醇仍是我国目前脱水降低颅内压的首选药物，但应该注意其不良反应，尤其是在使用较长时间时。2015年的一项研究显示：急性脑出血（<20ml）应用甘露醇无严重不良反应，也不影响预后。呋塞米（速尿）、甘油果糖和白蛋白也常用于降低颅内压，可酌情个体化应用。高渗盐水有助于降低颅内压、减轻灶周水肿。最近的荟萃分析认为高渗盐水的效果似乎更优于甘露醇。也有研究报道低温治疗和单纯去骨瓣减压术的疗效。

（4）脑室引流：如脑出血患者出现严重脑积水（脑室扩大），且药物脱水治疗无明显效果的情况下，可考虑行脑室引流，以挽救生命。

推荐意见：颅内压升高者，应卧床、适度抬高床头、严密观察生命体征（Ⅰ级推荐，C级证据）。需要脱水降颅压时，应给予甘露醇（Ⅰ级推荐，C级证据）和高渗盐水（Ⅱ级推荐，B级证据）静脉滴注，用量及疗程依个体化而定。同时，注意监测心、肾及电解质情况。必要时，也可用呋塞米、甘油果糖和（或）白蛋白（Ⅱ级推荐，B级证据）。对伴有意识障碍的脑积水患者可行脑室引流以缓解颅内压增高（Ⅱ级推荐，B级证据）。

 2．痫性发作：

出血性卒中尤其脑叶出血更易引起痫性发作，出血后2周内的发生率为2.7%~17%。研究显示脑出血患者预防性应用抗癫痫药物治疗不能降低痫性发作的发生率，且可能增加致死或致残风险。若出现临床痫性发作或脑电图提示痫性发作伴有认知行为改变，均需给予抗癫痫药物治疗。早发痫性发作（<7d）由脑出血所致的组织损伤所致，应给予3~6个月抗癫痫药物治疗。对于晚发痫性发作（>7d），可用CAVE评分评价发生可能性，其变量包括皮质受累（C）、年龄<65岁（A）、出血体积（V）及早发痫性发作（E），晚发痫性发作的抗癫痫药物治疗原则与其他癫痫患者相同。

推荐意见：

（1）不推荐预防性应用抗癫痫药物（Ⅱ级推荐，B级证据）。

（2）有临床痫性发作者应进行抗癫痫药物治疗（Ⅰ级推荐，A级证据）。

（3）疑为痫性发作者应考虑持续脑电图监测（Ⅱ级推荐，B级证据）；如检测到痫样放电，应给予抗癫痫药物治疗（Ⅰ级推荐，C级证据）。

 3．深静脉血栓和肺栓塞的防治：

脑出血患者发生深静脉血栓形成（deep vein thrombosis, DVT）和肺栓塞（pulmonary embolism）的风险很高。两项全球性的临床试验显示脑出血后DVT和肺栓塞的3个月发生率分别为1.1%~3.7%和1.1%~1.8%，且常于前两周内发生，并明显增加病死率。

可采取以下手段进行预防：

（1）外部压迫装置：一项多中心随机对照研究（CLOT-3）显示：与未使用气压治疗的患者相比，瘫痪患者入院后即应用间断充气加压可降低DVT风险，发生率绝对值降低3.6%（95%CI 1.4~5.8）或可提高生存率。另一项多中心随机对照研究（CLOT-1）发现，与不使用弹力袜相比，使用弹力袜不降低DVT的发生风险，反而增加其他并发症（如皮肤破溃、坏死）的发生。

（2）药物：在脑出血发病后第2天开始抗凝治疗的非对照研究表明，抗凝治疗使血栓栓塞性疾病减少且不增加再出血。一项荟萃分析显示，脑出血患者早期（发病1~6d内）应用低分子肝素或普通肝素可以显著降低肺栓塞的发生风险且不增加再出血风险。对于每一例脑出血患者来说，需要权衡肺栓塞致死（致死率50%）与再出血的风险。

（3）其他：下腔静脉滤网置入在最初的几周可降低已发生近端DVT患者出现肺栓塞的风险，但长期使用可能增加静脉栓塞的风险。对于脑出血患者，没有对比下腔静脉滤网置入与抗凝剂效果的随机对照研究。

尽管目前尚无有关脑出血后DVT与肺栓塞治疗的高质量证据，但是一旦发生，应该积极个体化治疗。

推荐意见：

（1）卧床患者应注意预防DVT（Ⅰ级推荐，C级证据）；如疑似患者可做D-二聚体检测及肢体多普勒超声检查（Ⅰ级推荐，C级证据）。

（2）鼓励患者尽早活动、腿抬高；尽可能避免下肢静脉输液，特别是瘫痪侧肢体（Ⅳ级推荐，D级证据）。

（3）瘫痪患者入院后即应用气压泵装置，可预防深静脉血栓及相关栓塞事件（Ⅰ级推荐，A级证据）；不推荐弹力袜预防深静脉血栓（Ⅰ级推荐，A级证据）。

（4）对易发生深静脉血栓的高危患者（排除凝血功能障碍所致的脑出血患者），血肿稳定后可考虑发病后1~4d皮下注射小剂量低分子肝素或普通肝素预防DVT，但应注意出血的风险（Ⅱ级推荐，B级证据）。

（5）当患者出现深静脉血栓或肺动脉栓塞症状时，可使用系统性抗凝治疗或下腔静脉滤器植入（Ⅱ级推荐，C级证据）；合适治疗方案的选择取决于多重因素（出血时间、血肿稳定性、出血原因及全身情况）（Ⅱ级推荐，C级证据）。