一、中枢神经系统 (CNS) 细菌感染，细菌侵犯中枢神经系统的实质、被膜及血管等引起的急性或慢性炎症性或非炎症性疾病。包括脑膜炎、脑炎和脑化脓性感染等，是一种具有较高发病率和高病死率的感染性疾病，属于重症感染。

二、感染途径：血液与脑脊液途径-BBB破坏-脑炎症与脑水肿

1、血行感染：可通过血流感染到达蛛网膜下腔。病原菌随血流入侵一般被认为是其进入蛛网膜下腔的主要途径，涉及到病原菌的黏膜定植、侵入血液、在血液中生存和复制以及最终穿过血脑屏障（BBB）等多个过程。包括：血流感染、心内膜炎、肝脓肿等

2、局部浸润感染：局部感染病灶经由与大脑邻近的部位，如鼻旁窦、内耳乳突等部位浸润颅底局部骨质，侵袭入颅内引起颅内感染。包括：中耳炎、鼻窦炎、口腔炎等。

3、硬脑膜破损，颅内外沟通：颅面外伤（穿通伤），前颅底、中颅底、后颅底骨折，脑脊液漏等；

4、医疗相关性脑室炎和脑膜炎、手术后感染：手术暴露时间过长或破坏硬脑膜或血脑屏障；脑脊液分流术；脑脊液引流术；腰大池引流；鞘内输液泵；神经外科术后和颅脑外伤。

脑脊液与颅内压增高

1、脑脊液是构成颅内容物及颅内压的三大要素之一。颅腔结构是颅骨构成的、近似密闭的刚性空间, 其内容物主要包括脑组织、血液以及脑脊液，在正常生理状态下存在各部分相互之间的容量代偿以保持颅内压力、血供的稳定，是维持正常脑功能状态的基本保证；

2、严重颅脑损伤的病理生理过程包括脑脊液的动态变化因素，同时在临床重型颅脑损伤管理的多个环节与脑脊液管理密切相关；

3、脑脊液引流（EVD）是神经重症常用监测与治疗手段，既可用于监测ICP数值，也可以通过引流CSF降低ICP；

4、EVD引流脑脊液西雅图共识控制颅内高压的1级治疗措施推荐；

5、脑脊液引流EVD第四版美国颅脑创伤救治指南11项治疗中第4项推荐；

脑脊液与颅内感染

1、脑脊液既是营养与支持脑神经的必需物质

2、脑脊液更是颅内细菌感染的优良培养基

3、脑脊液是诊断神经系统感染的“金标准”。

4、脑脊液漏是颅内感染的独立危险因素。

5、颅内感染需要脑脊液引流及鞘内注射

一、脑脊液占颅脑比重与代偿空间：

成人颅腔的容积相对恒定，一般认为脑组织的体积约为1400〜1500ml，约占颅内容积的80%。而脑脊液的体积约为125〜150ml，约占颅内容积的10%。

二、脑脊液的量与性状：

1、脑脊液处于不断分泌和吸收的动态平衡中，脑脊液总量约为125〜150ml。每天更新3〜4次。成人脑脊液生成的速率为0.35ml/min(500ml/d);

2、脑脊液的pH值约为7.33，比重为1.007, 正常脑脊液呈无色透明状。

三、脑脊液的分泌、吸收以及循环：

脑脊液主要自脉络丛产生，经由脑室系统、通过腰池和蛛网膜下腔，从蛛网膜颗粒吸收入静脉血，少量脑脊液经由脑胶质淋巴系统重吸收入静脉系统。

一、外观性状：

正常脑脊液呈无色透明。脑脊液中存在陈旧性出血或蛋白含量过高时可呈黄色，存在新鲜出血时可呈淡红色或红色，发生细菌性脑膜炎时可呈乳白色、橙黄色或绿色混浊。

二、脑脊液细胞计数：

1、包括脑脊液细胞总数、红细胞和白细胞计数以及白细胞分类。正常脑脊液中无红细胞。 白细胞计数：成人为0-8X106/L，淋巴细胞所占比例：成人为40%〜80%,单核细胞所占比例：成人为15%〜45%，中性粒细胞所占比例：成人＜6%，嗜酸性粒细胞及室管膜细胞均罕见。

2、颅脑创伤后脑脊液的红细胞计数可因蛛网膜下腔出血、脑挫裂伤、硬膜下血肿等原因而增高，而白细胞计数也相应增高；在颅脑创伤合并感染的情况下，白细胞计数会显著增高。

一、生化检测：

1、正常脑脊液的蛋白含量经腰椎穿刺为0.15〜0.45g/L；经脑室穿刺为0.05〜0.15g/L；经脑池穿刺为0.10〜0.25g/L。脑脊液的蛋白含量升高多与细胞增多同时发生，见于各种中枢神经系统感染， 颅脑创伤亚急性阶段也可仅有蛋白含量增高而白细胞计数正常或略高。

2、脑脊液中糖的正常含量为2. 8〜4. 5mmol/L，约为血糖值的1/2〜2/3。脑脊液糖含量降低见于细菌性或隐球菌性脑膜炎等，糖含量增高见于血糖含量增高以及颅脑外伤导致的血脑屏障通透性增大。

3、脑脊液氯化物的正常值为7.2〜7.5g/L，较血液氯化物含量(5.7〜6.2g/L)高。

二、其他检测：

1、对于颅脑创伤后疑有颅内感染的患者应及时进行微生物培养，通过行脑脊液微生物涂片、培养和药物敏感性试验以及分子生物学检测以确定感染的类型，从而决定后续治疗方案；

2、脑脊液免疫球蛋白检测、酶学检测、乳酸检测以及其他特异性检测如C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)检测结果等均可提供较血液检测结果更为明确的局部诊断价值。

3、对脑脊液中生物标志物的检测是颅脑创伤机制和预后分析的工作方向之一。

脑脊液一般性状检验:

①腰椎穿刺:大部分颅内感染患者压力>200 mmH2O (1mmH2O=0.0098kPa) ；

②脑脊液性状:炎症急性期脑脊液多为浑浊-黄色或者典型的脓性。炎症慢性期在炎症局限包裹的情况下脑脊液可以表现为正常的清亮透明性状；

③脑脊液白细胞总数 >l00-l000 Xl06 /L,多核白细胞数>70% 当脑脊液混有血液时,可按公式校正计算:白细 胞 ( 脑 脊 液) 校 正 数 =白 细 胞 ( 脑 脊 液) 测 量值 - 白细胞 (血液) X红细胞(脑脊液) /红细胞(血液) Xl06]；

④脑脊液葡萄糖含量降低:糖 <2.25mmol/L、氯化物<120 mmol,脑脊液葡萄糖/血清葡萄糖比值<0.66（正常值）,甚至更低<0.4 ；

⑤脑脊液蛋白含量: >0.45g/L；

⑥脑脊液乳酸或者降钙素升高对诊断颅内感染有一定参考价值。

一、脑脊液病原学培养

1、脑脊液的分子生物学技术:脑脊液涂片及培养阴性,诊断有困难的患者,可采取PCR及宏基因组二代测序等分子生物学技术帮助进行病原学的鉴定。

2、脑脊液或手术切口分泌物:细菌培养呈阳性结果；

3、手术标本细菌学检查阳性，但脑脊液的细菌检查阳性率不高,尤其是应用抗菌药物后获取的标本培养阳性是诊断的金标准,但需要除外标本污染 。

二、推荐意见：

1、疑似CNSIs时，若无禁忌证，可进行腰椎穿刺的定颅内压、进行脑脊液常规和生化检验、脑脊液培养，并测定血糖（高等级，强推荐）

2、疑似CNSIs时，脑脊液培养的同时进行血培养，检测脑脊液PCT及乳酸（低等级，弱推荐）

3、开始应用或更换抗菌药物前、抗菌药物处于谷浓度时收集脑脊液和血清标本，疑似CNSIs首次培养阴性者，建议连续培养2-3次，同时建议培养时间≥10天，除外痤疮丙酸杆菌等（高等级，强推荐）

4、疑似CNSIs，连续2-3次脑脊液培养阴性，且治疗效果欠佳时，建议行脑脊液mNGS检测（中等级，弱推荐）

1、脑脊液正常，无发热，单次或者多次培养至少一次培养阳性，通常被认为是培养基污染（如凝固酶阴性葡萄球菌），不提示医疗相关性脑室炎和脑膜炎；（强，低）

2、没有感染症状或脑脊液细胞增多，单一CSF标本培养出多种微生物生长可能是污染导致；（弱，低）

3、CSF培养出金黄色葡萄球菌或需氧阴性杆菌提示感染；（强，低）。

4、CSF培养出真菌病原体提示感染；（强，中）

符合以下1～4项者为临床诊断标准；符合1～5项者为病原学确诊标准

1.临床表现；

2.影像特征；

3.腰椎穿刺及脑脊液一般性状检验；

4.血液检查；

5.脑脊液、手术切口分泌物、手术标本细菌学检查阳性

推荐意见：

1、患者出现发热、颅内高压、脑脊液浑浊或者脓性、白细胞增多、葡萄糖<2.2mmol/L及脑脊液葡萄糖含量/血糖≤0.4,CNSIs临床诊断成立。（高等级、强推荐）

2、在临床诊断基础上，出现标本涂片、引流管头、植入物及脑脊液微生物培养阳性（排除污染和定置）， CNSIs病原学诊断成立。（高等级、强推荐）

脑脊液压力监测：

1、脑水肿、脑积水及炎症反应引起的颅内压增高

2、脑脊液生成速率、脑脊液流出阻力和颅腔顺应性之间存在可变的调节特性导致脑脊液压力的形成。

3、侧脑室脑脊液压力的测量方式有两种，包括通过尖端带有压力测量芯片或气压平衡装置的脑室型颅内压探头进行测量，以及通过脑室引流管体外接压力感受器测量脑脊液压力。

4、脑脊液压力监测为准确判定颅腔内压力状况、进行合理的评估和降颅压干预提供了准确的信息。

脑脊液温度监测：炎症反应及脑代谢的指标

1、脑组织是高能量代谢率的人体器官，颅温高低以及波动均能反映颅脑创伤的严重程度并提示患者的预后。

2、临床对颅脑创伤患者温度的管理应从颅温监测做起。颅温监测包括直接监测和间接监测两种方式。

3、直接颅温监测可以釆用温度探头或多参数监测探头置入颅内测量温度，鉴于颅内温度分布的不均一性，颅温监测应以脑室脑脊液温度监测结果为准。

4、在缺少直接监测颅温的设备时，应釆用相对稳定的核心温度测量方式评估颅温，在现有条件下，采用测温导尿管测量膀胱温度是可行性和可信性较好的监测选择。

脑脊液容量监测：预防并监测颅内感染引发的脑积水

1、颅脑损伤发生后，随着病情的逐渐进展，脑脊液由颅腔内向椎管蛛网膜下腔转移，这是颅腔顺应性发挥作用的最初表现，可避免压力容积平衡的失调。

2、脑脊液容量代偿能力是通过对颅内压波幅与颅内压力的相关系数(relationship of amplitude and pressure, RAP)进行分析而得出的。 RAP通常被用来评估脑室扩大的颅脑创伤患者的脑积水状况, RAP持续增高一般可认为存在急性脑积水，若RAP昼间正常、夜间异常通常可以判断存在正常压力脑积水，对于RAP持续正常的脑室扩大患者一般不进行脑积水干预。

3、容量监测在颅脑损伤患者的脑脊液外引流中也体现出其评估价值，但仍需更多的数据支持以得出有价值的结论。

脑脊液循环监测：预防并监测颅内感染引发的脑积水

1、脑脊液循环存在解剖学通路，也存在动力学机制。脑室内压力与腰池压力之间存在相位差，这一相位差是导致脑脊液通过中脑导水管的动力，如脑脊液通过中脑导水管受阻，会出现脑脊液在侧脑室和第三脑室系统的蓄积，这一流动不畅的现象可以通过MRI中脑导水管脑脊液电影进行检测证实。 

2、脑脊液经由蛛网膜下腔和蛛网膜颗粒回流入血的途径会因为创伤导致的多种因素出现流动阻力增加的现象，这一现象可以通过脑脊液灌注试验，或称脑脊液流出阻力试验来监测。脑脊液流出阻力的增加提示脑积水发生的基本病理机制，可用于鉴别各种类型的脑室扩大。

1、神经系统感染明确后，必须考虑对感染原发病灶进行外科处理，进行必要的病灶控制：如脑室外引流、彻底的外科清创等。

2、导致感染的脑室外引流、分流装置、Ommaya囊均需要撤除，如感染涉及骨瓣、颅骨骨髓炎和颅骨成型后的感染，原则上需要去除骨瓣及人工植入物。并对去除物进行细菌培养；

3、如为切口引起的感染，要及时进行彻底的外科清创并进行引流。

4、如为脑室-腹腔分流管引起的感染，需先行抗感染治疗；若抗感染治疗无效，则拔除分流管，进行临时性外引流，待感染控制，脑脊液培养阴性后 7～10 d 再行分流术。

5、因感染导致的脑积水或者顽固性颅内压增高，需要进行脑室外引流。

6、充分引流炎性脑脊液：EVD 和腰大池外引流可引流出蛛网膜下腔脑脊液中含大量病原菌的渗出物及炎性因子，可降低脑脊液中的细菌浓度，能加速脑脊液循环，防止室管膜和蛛网膜下腔粘连，减少脑积水的发生；降低颅内压，减少切口局部脑脊液漏的概率。

7、当出现明显的颅内占位性病变，如脑脓肿或严重的颅内压增高时，腰椎穿刺和腰大池外引流术是禁忌的。

8、出现脑室积脓时，可予脑室灌洗或采用脑室镜治疗。

9、经皮下隧道EVD和经皮下隧道腰大池外引流能减少穿刺部位脑脊液漏、引流管移位脱出及颅内感染的概率，延长引流管引流时间可达 2～3 周。

10、EVD使用长程皮下隧道经胸或腹部皮肤穿出时引流管引流时间可更长。

推荐意见：

1、对神经外科植入物引起的感染，抗感染治疗无效，需取出植入物（高等级，强推荐）。

2、脑室及腰大池外引流术，建议引流管经皮下隧道潜行，皮下隧道距离≥5 cm（低等级，强推荐）。

3、脑脓肿直径>2 cm，存在颅内高压等占位效应甚至脑疝，考虑外科干预治疗（高等级，强推荐）。

4、脑室积脓可考虑行脑室灌洗，或行脑室镜治疗（中等级，强推荐）。

一、脑室外引流术是临床常用操作技术。在颅脑创伤规范化治疗体系中，脑脊液外引流是急性期控制颅内压的手段之一，被列入多项颅脑创伤救治指南。 

二、脑室外引流同时具备改善脑组织氧合等多方面的治疗收益。利用脑室外引流实施颅脑创伤治疗时需要关注以下几方面：

1、脑室外引流是通过减少脑脊液的容量实现压力代偿，这一代偿能力是有限的，并不能替代其他各项治疗，但在釆用多种治疗手段的联合方案时，可降低单项治疗的强度从而减少负效应的出现。

2、脑室外引流设定高度应不低于外耳孔上20cm, 引流量控制在每天150〜200ml为宜，且不应以压力过低为目标，临床可用控容控压的引流辅助设备保证引流的安全性。

3、将脑室外引流系统接外置压力感受装置可以实现颅内压力的定量测定，是临床颅内压监测的可选手段，测压时压力感受器应置于头部近外耳孔附近。

4、脑室外引流为有创操作，手术过程中和术后引流阶段应做好感染防控，尽量釆用皮下潜行引出导管，避免从切口直接导出导管，亦可釆用具备抗菌、防感染特性材料制作的引流管路。

EVD的主要目的是释放脑脊液、监测颅内压和必要的药物治疗，主要包括：

1、急性症状性脑积水或脑出血的脑脊液释放和外引流，如伴意识下降的脑出血和脑室出血、因动脉瘤性蛛网膜下腔出血或颅内占位导致的急性梗阻性脑积水；

2、急性脑损伤的脑室内颅内压监测和治疗性脑脊液外引流；

3、蛛网膜下腔出血的抗脑血管痉挛治疗；

4、脑室炎、脑膜炎的抗菌药物或其他疾病的经脑室药物治疗。

1、LD的目的与EVD基本一致，但特别强调需首先排除严重颅内压增高，才可行LD。主要包括：

2、部分Fisher3～4级的蛛网膜下腔出血；

3、部分脑室出血；

4、中枢神经系统感染的抗菌药物治疗；

5、脑脊液漏的辅助治疗；

任何需要临时性引流脑脊液又无腰大池引流的绝对禁忌症可以考虑！

一、EVD禁忌证

1、EVD无绝对禁忌证。

2、出凝血功能障碍及穿刺部位的皮肤感染为相对禁忌证。

二、LD禁忌证   

1、脑疝为LD的绝对禁忌证

2、相对禁忌证：

（1）颅内压严重增高；

（2）穿刺部位腰椎畸形或骨质破坏、造成腰椎穿刺或置管困难者;局部感染或全身凝血功能障碍者

（3）全身严重感染（如：严重脓毒症）、休克或濒于休克以及生命体征不稳的濒死者

（4）高颈段脊髓占位性病变，特别是脊髓功能完全丧失者

（5）脑脊液循环通路不完全梗阻者

（6）躁动不安或精神行为异常不能配合诊疗者。

3、腰大池引流在STBI患者西雅图共识管理中常规不推荐的干预

一、以下情况可实施EVD：

(1)发生神经意识改变的脑积水、脑室出血患者；

(2)有监测颅内压指征的急性颅脑创伤患者；

(3)中枢神经系统感染患者。

二、以下情况可实施EVD联合LD：

发病早期的脑室出血可以在EVD灌注溶血酶的基础上同时给予LD。

三、以下情况可实施LD：

细菌性脑膜炎患者，可在规范抗菌素应用基础上，根据患者病情选用持续LD。

但由于尚无一种抗菌药物明确在说明书上标明可以进行鞘内治疗，应慎重使用鞘内抗菌素注射。

1、洁肤柔抗菌洗手液洗手两次；

2、患者剃头，保证头发剃干净；

3、使用异丙醇浸润的消毒刷刷头，去除头皮油脂；

4、建议切皮前使用单次剂量的抗生素静脉滴注，（推荐级别II，证据质量C）

5、用安尔碘或碘伏进行皮肤消毒；

1、推荐：脑室解剖结构正常时，建议使用Kocher点入路，穿刺轨道垂直于颅骨或指向对侧内眦。

2、从颅骨表面到有脑脊液流出，进管深度不应超过6.5cm（见水拔针芯，再推送）。

3、解剖学位置(cm)：5.5-6.5侧脑室、6.5-7三脑室及丘脑、7.5丘脑底核及中脑

4、对于脑室结构扭曲或很小者，有条件时需考虑使用影像学导航。（推荐级别II，证据质量C）

一、脑室前角穿刺（Kocher点）：

1、最常选择非优势半球的额叶入路，偶尔可双侧置管引流。

2、解剖位置：Kocher点即鼻根部后中线上10-11cm，旁开2-3cm，但至少应在冠状缝前1cm。

二、脑室后角穿刺：

枕外粗隆上5～6cm，中线旁3cm。对准同侧眉弓外端；深度7-10cm。

三、侧脑室下角穿刺：

在耳郭最高点上方1cm。

四、脑室三角部穿刺：

在外耳孔上方和后方各4cm处。垂直进针，深度4-5cm。

1、待病人回病房后，妥善固定引流管及引流瓶，明确各类引流管标识；脑室引流管开口需高于侧脑室平面10-15cm，根据患者颅内压力情况，由主管医生调整患者引流管高度；

2、控制引流量，每天脑脊液引流一般不超过500ml(正常人分泌400～500ml/d)，多数控制在全天引流量在200ml以内，引流速度平均<15～20ml/h。防止过度引流及低颅压，以维持正常的颅内压；当LD引流速度超过此数时，可能导致颅内出血甚至脑疝。

3、在严格无菌操作下接上引流管、引流瓶，各接头部位用消毒纱布包裹；

4、对不合作的患者可适当加以约束；对烦躁不安者应给予镇静剂；对清醒患者告知置管的重要性和目的及活动时引流管的摆放位置，以取得合作；

5、患者头部活动应适当限制，翻身和操作时避免牵拉引流管；

6、转移患者时先夹闭引流管，妥善固定后再行转移。 

1、术后及每日交班仔细检查引流管有无受压、扭曲、折叠或成角，保持引流有效，以免造成脑脊液流通受阻出现急性颅内增高。

2、注意观察引流管是否通畅：若引流管内不断有脑脊液流出、管内的液面随病人呼吸、脉搏等上下波动多表明引流管通畅；如引流管内液平面无波动，应立即报告医生，明确无引流原因，给予及时调整引流管的位置，适当挤压引流管，以保证引流通畅，必要时重新置管。

3、严密观察脑脊液颜色与性状：①正常脑脊液无色透明，无沉淀，术后1-2天或患者脑室存有积血，脑脊液可略呈血性，以后转为橙黄色。②若脑脊液中有大量血液，或血性脑脊液的颜色逐渐加深，常提示有脑室内出血。③脑室引流如发生颅内感染。感染后的脑脊液混浊，呈毛玻璃或有絮状物，病人有颅内感染的全身及局部表现。

1、建议：引流管留置时间过长是导致EVD发生颅内感染的危险因素。EVD和LD的持续时间为7～10 d，不应该超过2周。若有必要延长引流时间，另选穿刺位置重新置管，充分的实践表明：条件允许考虑终止EVD时，应即刻停止，以尽可能减少带管时间及VRI风险。

2、理由：LD引流≥12d，细菌性脑膜炎的风险会增加约10.0%；7-10日内更换引流管继续引流者，感染风险可降低约3%；

3、夹闭试验对于EVD基本必需的，在计划拔管前24 h应常规实施夹闭实验，应该包括临床特征（头痛进行性加重、意识水平下降、脑神经功能缺失、ICP升高）和影像学检查（脑积水加重），用以证实夹闭试验是否耐受，同时密观患者意识、瞳孔及呼吸节律等变化，并复查头颅CT以确保拔管成功。 

1、穿刺出管时，没有皮下潜行；

2、灭菌消毒不合格；

3、引流管周围脑脊液侧漏；

4、脑室内出血；

5、频繁取脑脊液标本；

6、经导管灌洗或注射；

7、原位放置引流管太长时间；

8、导管敷料护理不规范；

9、穿刺时预防性抗菌素应用？

1、病房内所有人必须戴口罩、帽子；

2、先将三通开关卡调至45度，将所有方向处于关闭状态；

3、将三通及附近一段管子浸泡于异丙醇中；

4、操作者穿手术衣、戴无菌手套；洗必泰消毒三通及附近一段管子；

5、取出三通的密封帽并丢弃；

6、用洗必泰消毒管口多次；

7、抽吸脑脊液冲洗引流管；

8、最后更换新的无菌密封帽。

一、留取标本，尽快检出病原菌，并进行药敏试验。

二、选择适当抗菌药物，早期、足量、全程，抗菌素的PK/PD原则。

1、病原菌未明确前，根据临床资料作出病原判断，尽快开始经验性治疗——参考本地流行病学。

2、病原菌明确后，根据药敏结果，结合抗菌素的PK/PD原则，及血脑屏障透过率，尽快开始目标性治疗。

三、颅内感染的外科干预：外科手术或引流（脑室外引流、腰大池引流、脑脓肿穿刺引流等）。与操作相关性颅内感染，尤其是颅脑手术后有脑室引流，脑部医用装置者，首先考虑去除感染源，消除感染高危因素。

四、颅内感染的其他对症治疗。

1、在应用抗感染药物治疗前尽早进行脑脊液、切口分泌物涂片革兰染色及常规、生化检查、脑脊液培养及血培养检查。

2、首选杀菌剂、易透过血脑屏障的抗菌药物(参考上述药物分类）

3、病原菌未明确前，根据临床资料作出病原判断，尽早开始抗菌药物的经验治疗

4、重症患者、病原菌尚不明确的中枢神经系统感染，应采取联合抗感染治疗；

5、用量：根据药物PK/PD原则，剂量建议用说明书最大治疗剂量静脉给药。

6、在经验性治疗48-72h后对治疗的反应性进行评估。疗效不佳者，需重新考虑诊断；仍怀疑CNSIs时，则需考虑调整治疗方案，如增加剂量、更换药物、联合用药或考虑脑室内或腰穿鞘内注射药物。

1、抗菌药物能很好的透过血脑屏障并达到有效抗菌浓度时，无需局部用药。

2、当静脉用药48-72h效果不明显, 而颅内感染非常严重时可以考虑脑室内或鞘内注射抗菌药。

3、血脑屏障通透性差的药物可静脉应用联合局部用药。

4、局部给药包括鞘内给药及脑室内给药。脑室内或鞘内给药，药物直接进入脑池及蛛网膜下腔，缓慢向脑表面弥散，能够达到有效的药物治疗浓度，从而提高抗菌药的疗效。

5、脑室内或鞘内注射，应选用不含防腐成份的抗菌药，所用的剂量及浓度应根据影像学所估测脑室大小和脑脊液引流量进行调整，且需缓慢注射，如需要持续引流，注射后应将引流管夹闭15～120 min以使药物在整个脑脊液中均匀分布。

6、脑脊液中抗菌药有效治疗浓度应是致病菌最低抑菌浓度值的10-20倍。

7、不是所有的抗菌药物都适合局部给药，给药不当可导致惊厥、昏迷等严重不良反应。特别是青霉素和头孢菌素会引起显著的神经毒性反应，尤其是癫痫发作，不应通过鞘内途径给药。

8、经腰穿给药时药物不易均匀的分布于脑室系统。

9、患者脑脊液培养出一种多重耐药致病微生物，或2种致病微生物时，而静脉联合1种药物脑室内或鞘内注射仍未控制颅内感染时，可考虑应用2种或3种药物联合脑室内或鞘内注射。

抗菌药物局部给药剂量及不良反应。

达托霉素和替加环素已被发现为具有较小鞘内注射副作用的新药。

推荐意见：

1、严重的中枢神经系统感染经静脉全身给药治疗效果不佳时，建议脑室或鞘内注射抗菌药治疗（低等级，强推荐）。

2、脑室内或鞘内注射抗菌药时，要根据病情严格选择药物的种类、剂量及注射速度（低等级，强推荐）。

3、病原菌明确为多重耐药菌或2种致病菌，单用1种抗菌药脑室内或鞘内注射效果差的患者，考虑2种或3种药物联合应用（低等级，低推荐）。

1、重视对脑脊液压力、温度、容量、循环、生化、乳酸以及其他生物学标志物等特征性指标的监测，并通过脑脊液监测指导临床治疗。

2、采用相应的外科手段，如脑积水和积液的引流、分流，脑脊液漏的修补，颅内感染鞘内、脑室内给药等来处理脑脊液相关问题，采用药物治疗时注意掌握临床药理特征。

3、脑脊液管理涉及到的监测和操作多为有创操作，尽量避免、预防因有创操作可能会导致的感染、出血或引流过度等并发症。

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