唑吡坦的作用机制是选择性地作用于GABA的A型受体，以增加GABA的传递，当药物和ω受体结合后，增加GABA对GABA A结合位点的亲和性，从而导致氯离子通道开放，使氯离子流入神经细胞内，引起细胞膜超极化而抑制神经元激动。

唑吡坦相对安全性较高，既往有研究显示唑吡坦能显著地改善急性脑卒中后的失眠，并可促进日常生活活动能力的提高。其代谢特征为口服生物利用度约为70％，30min至3h后血药浓度达到峰值，血浆蛋白结合率约为92％，血浆消除半衰期约为2.4h。

常见不良反应：头痛、恶心和乏力。

右佐匹克隆属环吡咯酮类化合物，是一种新型、快速、短效非苯二氮革类镇静助眠药，其催眠作用的确切机制尚不清楚，可能作用于与苯二氨革受体偶联的1-氨基丁酸（GABA）受体复合物引起的，为GABA受体激动剂。

研究显示，右佐匹克隆可延长患者的总睡眠时间、缩短入睡潜伏期、减少觉醒次数，改善睡眠质量；药物依赖与耐药性，精神、认知与运动损害等情况少见，药物安全性值得肯定。

常见不良反应：口苦、头晕、嗜睡、乏力、恶心、呕吐等轻度消化系统症状和失眠等中枢神经系统症状，这些不良反应的持续时问短，症状较轻，一般于用药后8h内就可自行缓解，最多持续11h，一般不会影响患者的生活能力，可自行缓解，在停药后短时问内不良反应症状可消失。

临床用药应遵循按需、间断、足量原则，同时兼顾个体化，从小剂量开始，到达有效剂量后不轻易调整剂量。小剂量指治疗有效的最低剂量。按需、间断指无需持续用药，可问断给药，疗程小于4周可持续用药；超过4周需重新评价；每6个月或者病情复发或波动时应重新全面评价；更换治疗方案时也应重新全面评价。利大于弊时，持续用药；反之，可考虑其他药物或其他治疗方法，并非一定4或8周后停药。

如果患者自觉能够控制睡眠，且合并的躯体疾病或事件消除后，可逐渐减少药物剂量或用药次数，但不能立即停药。

过去将唑吡坦和右佐匹克隆比较失眠治疗效果的随机试验不多，本文仅列举两例供读者参考。

01：

在一项针对90例初诊失眠症患者观察右佐匹克隆、唑吡坦及阿普唑仑治疗失眠症的疗效对比回顾性分析中，右佐匹克隆组给予右佐匹克隆片口服，初始剂量2mg，每晚临睡前1次，根据临床需求可增加至3mg，连续治疗2周。唑吡坦组给予酒石酸唑吡坦片口服，剂量10mg，每晚临睡前1次，连续治疗2周。研究采用睡眠障碍评定量表（sleep Dysfunction Rating scale, sDRS）评定两组患者的临床疗效。

研究结果显示，在治疗第2周时两组的sDRS评分差异、临床疗效比较、治疗依从性和不良反应率无显著性差异。

02：

另一项针对110例失眠症患者对比右佐匹克隆和唑吡坦疗效的研究中，唑吡坦组给予酒石酸唑吡坦片口服治疗，每日10mg；右佐匹克隆组给予右佐匹克隆片口服治疗，每日3mg。研究指导患者睡前服用，合计治疗2周，并通过sDRS判定疗效。

研究结果显示，两组患者治疗后睡眠质量均能得到明显改善，说明这两种药物在治疗失眠症中均能够获得一定的疗效，有助于改善患者的睡眠状况；治疗后两组患者的总疗效、睡眠障碍评分对比差异无统计学意义，提示这两种药物治疗失眠症的疗效相近；通过对比两组的不良反应发生率，发现唑吡坦组患者的遗忘、梦魇与头晕的发生率高于右佐匹克隆组（P<0.05），说明右佐匹克隆治疗失眠症出现遗忘、梦魇等不良反应相对较轻。

●对于入睡困难型失眠患者，最初尝试药物治疗时适合选择短效药物唑吡坦。此类药物可能改善失眠，并且次日早晨的残留嗜睡较少。

●对于睡眠维持困难型失眠患者，在最初尝试药物治疗时，优选中长效药物右佐匹克隆。但这类药物可能有增加宿醉（轻型急性酒精中毒 ）性镇静的风险，医者须警告患者这种可能性。