工作中碰到的脑积水多伴有高颅内压，正常压力脑积水也不少，近来负压性脑积水偶尔会听说。那么负压性脑积水是不是颅内压为负压呢？先看两个日常物理现象。

一根弹簧在一定范围内的被压缩或拉伸会发生变形，形变越大，形成的弹力越大

这个实验说明气球被吹得过大以后，形成的回弹力反而变小了，气体从小气球流向大气球。这个现象需要用物质的顺应性来解释

1913年Dandy把脑积水分为阻塞性或交通性脑积水，认为与颅内压升高有关。1965年Adams等报道了正常压力脑积水（NPH），描述了患有痴呆和运动迟缓的成年患者，尽管有正常的颅内压，但对脑室分流手术反应良好。1994年，Pang和Altschuler详细描述了罕见的低压脑积水（low-pressurehydrocephalus，LPH），将LPH患者与其他分流手术有效的脑积水进行区分。正如作者所指出的：绝大部分脑积水通常对分流手术有良好的反应，但LPH患者与之形成鲜明对比的是对分流手术没有良好的反应。

Pang和Altschuler报告了12例完全不同的脑积水综合征患者，这些患者都曾接受过中压分流系统的治疗；患者表现为头痛、嗜睡、无法交流和颅神经功能受损，但发现颅内压正常或偏低。几乎所有的病人都需要在负压下脑室外引流（EVD）以逆转脑室增大和其他脑积水症状。重要的是，EVD引流期间的症状只与脑室大小有关，与ICP无关。他们对LPH的诊断标准包括：（1）正常EVD或分流手术下，病人的神经功能受损不能缓解；（2）脑室扩大；（3）脑室扩大伴ICP在正常至低于正常范围内持续存在；（4）负压引流下，临床症状和影像学表现有好转。这种方法包括持续脑室系统的负压引流，直到脑室收缩，且病人症状缓解，再逐渐抬高EVD，EVD高度调整一般一次1cm水柱。直至满足三个条件：1.脑室大小正常；2.症状不反弹；3. EVD高度可以维持在正压。方可插入新的分流系统，否则继续负压引流。

如何更好地理解LPH的病理生理过程，可以从物质的弹性形变这一物理现象来思考。物体在一定范围内的变形，去除外力后，形变可以恢复到之前的状态，这叫完全弹性形变。当变形超过一定范围后，即使去除外力，形变也不能完全恢复到之前的状态。如何让形变恢复到之前的状态呢？可以给一个与之前相反的力，并持续一段时间，形变才有可能恢复到之前的状态。

滞后理论Br JNeurosurg.2002 Dec,16(6):555-561.

1.根据Monro-Kellie学说，随着容量V增加，P随之增加。2.急性脑室扩张，导致脑顺应性增加/弹性模量降低，导致曲线右移（a   b）。3.此后，随着脑脊液的引流，虽然P不断降低，但是脑室仍然扩张（对比点C和D）。4.为了恢复脑室正常大小，需将P降低到负值（对比点A和B）。5.外伤、出血、缺血、感染或放疗，导水管狭窄导致的脑室长期扩张，都可以引起脑组织顺应性/弹性模量改变。5.与高ICP产生的效应不同，LPH患者脑室扩张，导致神经纤维受到牵拉，是引起临床症状的原因。

此外，还有粘弹性模量理论、海绵理论等。个人觉得解释不如滞后理论通透。

理解这些知识后，我们发现NPH和LPH是不同维度上的定义：前者是用病人测得的颅内压来确定的，即腰穿测压为正常颅内压或低于正常压力的颅内压；后者的诊断标准是对负压引流治疗有效。

那么就可能出现一种情况：少数所谓的NPH病人有可能就是LPH。