男，58岁。

入院时间：2021-5-7。

主诉：左侧肢体活动不灵20天余。

现病史：2021-4-13，患者晨起时自觉左上肢活动不灵，左上肢可抬举，开始时方向盘控制不佳，伸舌左偏。随后于我院急诊查头颅CT：未见异常；头颅MR示：1.右侧额顶枕叶、半卵圆中心、放射冠多发新近脑梗死；右侧大脑中动脉M1段闭塞。急诊予以拜阿司匹林0.1g QD及阿托伐他汀20mg QD治疗，随后规律服药，恢复可。现为求进一步诊治，收神经科病房住院。

既往“皮肌炎”20余年，长期服用小剂量强的松（10mg QD）。

个人史和家族史无特殊。

2021-4-14 CT

颅脑CT平扫：未及明确异常。

2021-4-19 MRI

颅脑3D-TOF-MRA：右侧MCA主干闭塞。

脑DWI：右侧分水岭皮质和皮质下多发急性小梗死灶。

2021-5-10 多模式CT

颈部CTA：所见颅外脑动脉未见明确异常。

2021-5-11 常规和管壁MRI

脑FLAIR：右侧分水岭皮质和皮质下多发亚急性小梗死灶。

颅脑3D-TOF-MRA：右侧MCA主干闭塞。

右侧MCA主干闭塞位置二维管壁MRI（垂直于血管长轴的管壁断面扫描）：T2WI所见符合斑块征象，即高信号纤维帽，及其下方的低信号坏死核。

三维高分辨T1-SPACE平扫：右侧闭塞位置可见少许高信号，结合二维扫描结果，考虑是斑块内新近出血可能。

三维高分辨T1-SPACE增强扫描：右侧MCA闭塞段组织可见显著强化。

准备择期行右侧MCA闭塞介入再通治疗。

2021-5-18 脑血管造影

DSA：右侧MCA主干闭塞已经完全再通，原闭塞位置管腔显影不规则，伴轻度狭窄。

2021-5-19 管壁MRI

右侧MCA主干管壁MRI（二维和三维扫描重建）：右侧MCA主干原闭塞位置管壁轻度增厚，并伴强化。

此病例很好的展示了临床脑血管病的复杂性，在病理机制及其演变方面，还有很多未知领域需要深入探索。

尽管高分辨MRI对诊断颅内粥样硬化闭塞病变很敏感，但在此患者却发生了将亚急性血栓MCA闭塞误判为斑块闭塞。笔者回过头来分析，在本病例，虽然二维管壁MRI检测到较为典型的斑块征象，但仅有一个扫描层面检测到斑块征象，其他临近扫描层面未见到典型斑块征象；所以呈现典型斑块征象的扫描层面图像是一个巧合，造成了误判。这也提醒我们，在应用管壁MRI判断颅内动脉斑块闭塞时，需要至少观察到连续两个或以上层面典型斑块表现时，诊断才比较可靠。

之所以最终诊断为血栓性闭塞，主要基于：管壁高分辨MRI之T1序列于右侧MCA闭塞位置检测到高信号影，有两种情况可造成这种高信号，亚急性血栓或斑块内新近出血；管壁MRI检查一周后DSA显示右侧MCA闭塞已经再通，这就明确了闭塞是血栓所致。

此外，本病例还提醒我们，亚急性血栓在T1WI增强扫描时是可以显著强化的，这种强化的机制可能是此亚急性血栓结构相对疏松，血液内的对比剂可渗入血栓内部。

一个问题是，右侧MCA闭塞部位的血栓从何而来。患者住院期间，经充分评估后，未能发现心源性或动脉源性栓塞来源。脑血管造影发现右侧MCA闭塞已经再通后的第2日复查管壁MRI，结果显示原闭塞位置MCA管壁有轻度增厚且强化，提示局部管壁存在非狭窄性斑块；据此，笔者推测右侧MCA闭塞机制可能是：局部不稳定的非狭窄斑块诱发血栓形成，导致管腔闭塞。

由本病例衍生而出的值得探讨的有趣问题是，哪些颅内动脉闭塞可能会发生晚期自发再通？这些再通的相关因素有哪些？再通和预后关系如何？在此患者，右侧MCA闭塞于管壁MRI检查后一周后DSA显示再通，闭塞处的亚急性血栓自溶是不是和入院后使用了双联抗血小板聚集药物有关？