顺铂与卡铂可能通过DNA复合物的积累及抑制DNA的修复过程影响背根神经节神经元和周围神经引起神经毒性。草酸盐是奥沙利铂的代谢产物其作为钙螯合剂固定钙离子而改变钙敏感的电压门控钠通道动力学，从而引起急性神经毒性。顺铂、奥沙利铂化疗药物易引起神经毒性，卡铂、奈达铂较顺铂的神经毒性低，其神经毒性属于剂量依赖性，当大剂量应用后也可引起神经毒性，机制与顺铂相似。

顺铂 

顺铂导致的神经毒性表现为CIPN，且呈剂量依赖性，当顺铂的累积剂量达500 ~ 600 mg/ m2时，几乎所有的患者都会出现神经病变。主要表现为神经末梢障碍，视神经乳头水肿和球后视神经炎，听神经损害，严重者可导致不可逆的高频听力丧失。PTEN诱导的假定激酶1（PTEN - induced putative kinase1, PINK1）逆转了顺铂诱导的线粒体自噬，可保护顺铂相关性神经毒性；顺铂采用每周剂量密集给药方式则没有明显的神经毒性；有研究表明，光照下核黄素可改善顺铂诱导的神经毒性。促肾上腺素皮质激素类似物可抑制轴突的生长对顺铂诱导的神经毒性在细胞水平上有直接保护作用。

奥沙利铂 

在铂类化疗药物中，奥沙利铂的神经毒性最明显，包括急性和累积性神经毒性。急性主要表现为手足和口周感觉异常和迟钝，症状通常在14天可消失，但如果增加剂量，神经毒性症状可能会反复，暴露于低温情况下症状会加剧。累积性主要表现为精细运动技能迟钝和/或机体感觉受损导致的行走障碍。

微管蛋白抑制剂

紫杉烷类

紫杉烷类药物作用于神经元微管，使神经轴突破坏和脱髓鞘引起神经毒性。外周神经病变表现为周围、双侧手套和袜子感觉异常。中枢神经病变特征是认知障碍和脑病。通常，随着化疗的继续，症状会加重，但在治疗停止后，症状可能会部分或完全消失。在一部分患者中，症状为不可逆。

长春碱类

长春花生物碱主要通过影响微管产生神经毒性，从而导致轴突运输缺陷。神经毒性主要为自主神经和外周感觉-运动神经病变，表现为由指（趾）尖开始向心性发展的麻木或麻刺感，伴有深腱反射的减弱或消失，严重时可致肌无力，尤其是远端手足肌无力。热休克蛋白27可加速轴突再生和功能恢复故可预防长春新碱诱导的神经毒性（vincristine induced peripheral neurotoxicity, VIPN）；长春新碱靶向脂质体不仅可提高长春新碱的抗肿瘤作用，同时可减轻神经毒性不良反应；特异性组蛋白去乙酰化酶6抑制剂可预防 VIPN，且不影响长春新碱的抗肿瘤作用。

卡培他滨

卡培他滨引起神经毒性可能与二氢嘧啶脱氢酶缺乏和人类TS基因有关，表现为急性和迟发性神经毒性，急性型通常包括急性小脑综合征，较少见，延迟型表现为可逆性后部脑病综合征。