2021年11月住院期间影像检查和介入治疗资料

2021-11-2 多模式CT

CT平扫：右侧枕叶局部低密度梗死灶。

颅脑CTA：双侧椎动脉颅内段局部管腔重度狭窄。

颈部CTA：颈部所见脑供血动脉未见明确狭窄闭塞病变，左侧优势椎动脉。

脑CTP：后循环供血区TTP明显延长。

2021-11-4 MRI

脑DWI：脑干、小脑、丘脑和枕叶多发急性梗死高信号。

2021-11-25 介入治疗

采用同轴技术将6F长鞘（70cm， Cook）头端送至左侧锁骨下动脉近端，造影示：左侧椎动脉粗大，起始段迂曲明显。

.035"泥鳅导丝将5F中间导管（115cm）头端送至V3段，造影示：左侧椎动脉颅内段局部管腔重度狭窄（橙箭）。

路途下，微导丝顺利通过狭窄部位。

以2.5*15mm球囊扩张狭窄部位（8atm），造影示：管腔狭窄明显改善。

于狭窄位置植入颅内自膨式支架（EP2 4.0*23mm），并以2.5*15mm球囊进行支架内后扩张（8atm），造影示：左侧椎动脉颅内狭窄处管腔基本恢复正常，前向血流良好。

2021-11-26 复查CT

颅脑CT平扫：可见左侧椎动脉位置支架高密度影，脑干、小脑和枕叶多发梗死低密度影。

颅脑 CTA：左侧椎动脉颅内段支架植入处管腔通畅。

术后二级预防：

双抗三个月（阿司匹林+波立维），而后长期服用阿司匹林；

瑞舒伐他汀 10mg QD；

降压药物；

康复训练，等。

出院NIHSS-2.

2022-7-7 复查CT

颅脑CTA：左侧颅内椎动脉支架植入处局部管腔重度狭窄（橙箭）。

2022-7-21 15:43 介入治疗

造影示：左侧颅内椎动脉支架植入处局部管腔重度狭窄（橙箭）。

路途下，微导丝顺利通过狭窄处管腔。

经微导丝送入球囊（2.0*15mm）扩张支架内再狭窄部位（12atm）。

球囊扩张后造影示：支架内管腔再狭窄明显改善。

在以药物涂层球囊（2.5*20mm）扩张支架内再狭窄部位（8atm），球囊保持压力60s后卸除压力。

撤出药物球囊后造影示：支架植入部位管腔恢复正常。

最后一个造影序列时间：2022-7-21 17:14。

造影剂：碘克沙醇，总量约150ml-200ml。

术后即刻Xpert CT：未见颅内出血征象，结束手术，安返病房。

2022-7-21 20:00左右，患者双眼失明，余无不适。

体查：双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，直接和间接对光反射存在。

2022-7-21 20:57 急查CT

颅脑CTA：左侧颅内椎动脉支架植入处管腔较术前明显改善，余所见同术前CTA。

颅脑CT平扫：双侧枕叶脑组织肿胀，密度稍高。

脑CTP：双侧枕叶TTP延长，CBF稍降低。

2022-7-21 21:17 能谱CT

颅脑CT平扫厚层和薄层图像：双侧丘脑和枕叶脑组织密度增高，双侧枕叶组织肿胀。

CT碘图（薄层图像）：双侧丘脑和枕叶（双侧PCA供血区）组织密度明显高于其他区域组织。

CT去碘图（薄层图像）：双侧丘脑和枕叶脑组织密度同其他区域组织，提示CT碘图上双侧丘脑和枕叶组织密度增高是碘造影剂渗出所致。

综合以上临床和影像评估结果，患者术后数小时双眼失明考虑是造影剂脑病相关的皮质盲。

当即予以相对应的治疗措施：激素（地塞米松 10mg IV）稳定微血管内皮完整，减轻水肿；甘露醇治疗脑组织水肿，清除自由基；白蛋白治疗脑水肿，清除局部毒素；补充液体，促进造影剂排泄。

2022-7-22

颅脑CT平扫：所见同术前CT表现。

术后第2日：双眼视力较前改善，恢复光感，能看到指动。

2022-7-23 MRI

脑FLAIR：双侧枕叶可见少许点片状高信号。

脑DWI：双侧枕叶皮质可见数个点状异常高信号。

术后第3日：双眼视力基本完全恢复术前状态。

2022-7-25 复查CT

颅脑CT平扫：所见同术前CT表现。

本次住院期间，2022-7-17 查血脂组合：LDL-C 2.06mmol/L（不达标）。故在阿托伐他汀20mg QD降脂基础上，加用依洛优单抗（瑞百安 420mg H）强化降脂治疗。

术后二级预防：

双抗三个月（阿司匹林+波立维），而后长期服用阿司匹林；

阿托伐他汀 20mg QD；

依洛优单抗（瑞百安 ）420mg H QM；

降压药物，等。

1. 造影剂脑病是一少见神经介入并发症，往往症状严重；但如能及时判别，并进行针对性处理，大多预后较好。皮质盲是指大脑枕叶皮质受到毒素影响或血管痉挛缺血而引起的一种中枢性视功能障碍，临床表现为双眼视觉完全丧失，瞳孔光反射正常，眼底正常。皮质盲是一常见的造影剂脑病表现类型。

2. 文献报道，冠状动脉造影术后的皮质盲发病率为0.06%。脑血管造影术后，及CT增强检查也会出现皮质盲。其可能原因是造影剂对视皮质的细胞毒性作用，造影剂的化学毒性使血脑屏障短暂性破坏，造影剂特异性渗入视皮质，导致皮质细胞毒性损害。造影剂的化学毒性也可以作用于血管内皮细胞细胞，导致内皮细胞的通透性增加。扩散的造影剂直接影响视皮质，导致短暂性脑细胞水肿，从而引发皮质盲。

3. 在本病例，介入治疗术后不到3小时出现双眼失明的严重症状，神经科查体定位于双侧视皮质；复查多模式CT，双侧枕叶未见出血，后循环供血动脉通畅；结合介入治疗使用含碘造影病史，临床考虑皮质盲为造影剂脑病所致。

4. 此患者颅脑CT平扫提示双侧枕叶肿胀，并密度稍高；随后的能谱CT结果表明，枕叶密度增高是碘造影剂渗出所致。脑CTP提示双侧枕叶TTP延长，CBF稍降低，这就排除了高灌注的可能。

5. 本例患者CT表现支持前文所述的造影剂脑病皮质盲机制。然而，此患者的特殊之处是，为预防支架内再次狭窄的发生几率，术者使用了药物球囊对颅内椎动脉支架段管腔进行了扩张，药物球囊上脱落的化疗药物也可能对微血管的内皮细胞产生毒性作用，协同碘造影剂，使得内皮细胞的通透性进一步增加，造影剂渗出，进而发生了皮质盲。

6. 与造影剂脑病相关文献报道的结果相似，本病例术后第3天脑DWI于双侧枕叶皮质可见数个点状异常高信号，提示造影剂脑病皮质盲也是可以造成脑细胞的严重损害。

7. 在早期快速做出造影剂脑病皮质盲判断后，立即予以针对性治疗，即：激素、甘露醇、白蛋白和补充液体。其后患者症状快速改善，术后第3日，患者双眼视力恢复到术前状态。

8. 本病例表明，造影剂脑病皮质盲也是神经介入的少见并发症之一，临床实践中应注意早期识别和快速处置，以改善预后。多模式CT和能谱CT对神经介入所致造影剂脑病皮质盲具有重要诊断和鉴别诊断价值，应予以重视，做到能合理运用和准确判读。另外，值得进一步研究的是：颅内病变介入治疗使用药物球囊是否会增加造影剂脑病风险？