男，66岁。

发病时间：2022-10-13。

症状：左侧肢体无力和言语不清。

外院诊断脑梗死，MRI:右侧枕顶叶及半卵圆中心急性期脑梗死，右侧大脑中动脉重度狭窄。

入院时间：2022-10-20。

入院NIHSS：2。

既往2022年2月脑梗死，也是左侧肢体无力和言语不清，经治疗后完全恢复，出院后未服用抗板和降脂药物。

高血压和糖尿病6年，未服用降压药物，不规律服用降糖药物。

入院后治疗：阿司匹林 100mg Qd；氯吡格雷 75mg QD；阿托伐他汀 40mg QD；降糖治疗，等。

2022-10-21

脑卒中多模式CT

CT平扫：双侧半卵圆中心可见低密度梗死，以右侧为著。

颅脑CTA：右侧颈内动脉床突上段和大脑中动脉主干可见串联重度狭窄（橙箭）。

颈部CTA：右侧颈内动脉起始部中度狭窄（黄箭）。

脑CTP：右侧半球大范围TTP显著延长，伴相应部位CBV轻度增高和CBF轻度降低。

2022-10-23

颅脑和管壁MRI

脑DWI：右侧内部分水岭区急性梗死高信号。

右侧MCA主干狭窄位置管壁高分辨MRI（垂直于血管长轴的断面二维扫描）：T2WI显示典型斑块征象，即管壁偏心增厚，信号呈异质性，可见临近管腔的条状高信号纤维帽，及其下方的低信号坏死核；T1WI呈等信号，并显著强化，提示不稳定斑块。

T1-SPACE增强扫描（沿右侧MCA主干长轴薄层重建）：可见管腔狭窄位置局限性强化斑块（橙箭）。

T1-SPACE增强扫描（横断位和矢状位薄层重建）：右侧颈内动脉床突上段狭窄位置可见局限性强化斑块（橙箭）。

2022-10-24上午，右侧肢体无力加重，HINSS：6。

2022-10-24

11:26  急查CT

CT平扫：右侧半卵圆中心低密度梗死范围较前增大。

病情分析和治疗决策：

此患者脑卒中原因是右侧颈内动脉床突上段和大脑中动脉主干的粥样硬化性串联重度狭窄。CTP提示右侧半球大范围低灌注，DWI显示梗死位于内部分水岭区，表明脑卒中机制是血流动力学障碍。

本病例入院时已经发病一周，病情处于稳定状态。然而，尽管予以强化药物治疗，在发病第10天的时候，患者肢体无力症状加重，NIHSS增加4分，复查CT排除颅内出血。病情加重原因考虑是：右侧半球灌注衰竭诱发早期卒中复发。因此建议紧急行血管内介入治疗，以恢复右侧半球灌注，阻止病情进展和促进症状改善。

和患者及其家属沟通后，同意手术，并签署知情同意书。

2022-10-24

12：30 介入治疗

普通肝素3000单位

采用同轴技术将6F长鞘（Cook，90cm）头端送至右侧颈总动脉远端，造影显示右侧颈内动脉起始部局限性轻度狭窄（橙箭）。

.035”泥鳅导丝导引下，经长鞘将中间导管Navien 072（115cm）头端送至海绵窦段，造影显示右侧颈内动脉床突上段和MCA主干串联重度狭窄。路图下，.014”微导丝（Synchro，300cm）通过上述狭窄，头端置于下干M2分支远端。

经微导丝送入颅内球囊（2.0*10mm，赛诺），分别对右侧MCA主干和颈内动脉床突上段狭窄病变进行扩张（压力6atm，时长60s.左右）。

球囊扩张后造影：右侧颈内动脉床突上段和MCA主干管腔狭窄改善，约有40%-50%残余狭窄，但前向血流充沛。

等待15min后，再次造影显示串联狭窄处管腔无回缩，有40%-50%残余狭窄，管腔轮廓清晰锐利，未见明显夹层，前向血流良好。遂结束手术。

为预防高灌注，术后收缩压控制100-120mmHg之间。

2022-10-25

多模式CT

CT平扫：所见同术前。

颅脑CTA：右侧MCA主干和颈内动脉床突上段仍可见管腔狭窄，但狭窄程度较术前改善。

脑CTP：右侧半球血流灌注较术前明显改善，仅分水岭区TTP轻度延长。

术后第2日NIHSS：2
出院NIHSS：1

术后当日予以“依洛尤单抗”420mg皮下注射，加强降胆固醇治疗，以稳定斑块。

2022-10-28：总胆固醇2.8mmol/L，甘油三酯0.89mmol/L，高密度胆固醇1.14mmol/L，低密度胆固醇1.12mmol/L。

简要评析:

1. 本病例的第一个特点是，此次脑梗死一周入院，症状较轻，病情稳定。病因考虑是右侧颈内动脉床突上段和大脑中动脉主干的粥样硬化性串联重度狭窄，脑卒中机制是血流动力学障碍。入院后予以强化药物治疗，但仍在短时间内卒中复发。此类颅内大血管狭窄病变脑梗死，早期症状稳定数日后，再次加重，在排除出血、发热、水肿等原因后，其实属于脑梗死复发。临床实践中上述情况不少见，此时可考虑急诊血管内介入治疗，以阻止进展和促进恢复，本病例即是如此，在急诊介入治疗后症状改善明显，短期预后良好。

2. 此患者另一个特点是，脑卒中病因是颅内串联严重狭窄病变，介入治疗方式的选择是一个问题。目前，笔者倾向于急诊单纯采用小球囊治疗颅内严重狭窄，低压力扩张，保持60s左右，尽量避免将颅内斑块扩破。如果单纯球囊扩张后，前向血流充沛，狭窄处管腔轮廓清晰锐利，无明显夹层形成，即使残留50%-60%狭窄，也是可以接受的。只有在狭窄回缩明显，影响前向血流，以及局部斑块破裂形成明显夹层时，才会考虑支架植入。

3. 其实，不要忘记的是，药物是治疗脑动脉粥样硬化斑块的基石，而介入治疗的唯一目的是改善血流灌注。对于症状性颅内重度狭窄，如果小球囊扩张已经能很好改善血流灌注，且无明显夹层形成，即使残留狭窄明显，笔者认为可不植入支架，而是要进一步强化药物，以预防血栓形成和稳定/逆转斑块。双联抗血小板药物治疗目的是预防血栓形成，因为球囊扩张后原来的症状性重度狭窄斑块变得更不稳定。而稳定和逆转斑块的重点是，降低血胆固醇水平，严格控制危险因素，以及改善不良的生活习惯。目前，在降胆固醇药物方面取得了新的进步，比如“依洛优单抗”，此药物可在短时间内将血低密度胆固醇降到很低的水平，这可能有利于颅内严重狭窄斑块球囊扩张后的快速稳定。笔者已经在数例症状性颅内狭窄患者中观察到，在早期应用“依洛优单抗”将胆固醇降到很低的情况下，数周或数月后复查血管影像学，显示获得不同程度的斑块逆转，狭窄管腔改善。但这还需要临床研究进一步证实。