男，72岁。

发病时间：2022-9-1 13:00；

症状：左侧肢体无力；

到院时间：2022-9-1 16:30；

NIHSS：2分（面瘫-1，右下肢无力-1）；

既往高血压、糖尿病和脑卒中病史。

（2022-9-1 17:02）

颅脑CT平扫：左侧额叶陈旧梗死低密度，双侧侧脑室旁脑白质改变。

颅脑CTA：双侧椎动脉颅内段局部管腔狭窄，右侧大脑中动脉M1段管腔轮廓不规则。

颈部CTA：双颈内动脉起始部斑块，伴管腔轻度狭窄。

脑CTP：右侧基底节豆纹动脉供血区局部TTP（达峰时间）时间较对侧延长。

阿司匹林  0.1 QD；

氯吡格雷 75mg QD；

阿托伐他汀 40mg QD；

降压和降糖治疗等。

2022-9-5 14：30症状明显加重，左侧上下肢肌力降至0-1级，NIHSS-11。

2022-9-5 15：44

颅脑MRI

脑DWI：右侧基底节豆纹动脉供血区急性梗死高信号。

脑FLAIR：左侧额叶陈旧性梗死，双侧侧脑室旁脑白质改变，右侧基底节豆纹动脉供血区高信号（结合DWI，考虑急性梗死）。

2022-9-5 17：01

急诊多模式CT：

颅脑CT平扫：DWI所示急性梗死的对应位置，呈新增低密度。

颅脑CTA所见同前。

脑CTP：与2022-9-1脑CTP比较，右侧基底节豆纹动脉供血区局部TTP延长程度进一步加重，提示灌注衰竭。

2022-9-8 10：36

复查颅脑CT：

颅脑CT：右侧基底节豆纹动脉梗死低密度显影较前更为显著。

穿支动脉起始部微动脉粥样硬化狭窄/闭塞，或其母血管斑块累及穿支动脉开口，是穿支动脉梗死的一个重要机制，称之为“旁支病变”（Branch disease，BD）；因是影响穿支起始部，这类穿支动脉梗死灶累及范围明显大于典型的腔隙性梗死灶，因为腔隙性梗死是由是穿支远端血管床玻璃/纤维样变所致，

“旁支病变”所致的脑桥梗死或豆纹动脉梗死患者中，在早期，约1/3病例会出现运动症状加重现象，但具体机制还不清楚，故针对性治疗策略也不明确。

有趣的是，本病例的两次脑CTP评估发现，灌注衰竭可能是穿支动脉梗死患者早期运动症状加重机制。

在该患者，发病当天脑CTP提示右侧基底节豆纹动脉供血区局部TTP延长；发病第五天症状明显加重后，急查MRI之DWI显示右侧基底节豆纹动脉供血区急性梗死，范围较大，累及数个扫描层面，其位置和发病当天脑CTP显示的TTP延长区域一致；并急查脑CTP，发现上述区域的TTP延长程度较发病当天进一步加重。

解剖上，穿支动脉缺乏有效的侧枝循环代偿通路，其开口起始部狭窄/闭塞病变导致低灌注时难以通过侧枝获得代偿。

综上所述，笔者以为各种原因所致的血流灌注衰竭是旁支病变所致穿支动脉梗死患者早期运动症状加重的可能机制。这些原因可能是：血容量不足，降血压过快，穿支动脉内血栓蔓延，等等。

因此，临床应尽早采用MRI识别出旁支病变所致的穿支动脉梗死，对这些患者要预防和去除引发低灌注的各种因素，防止灌注衰竭引发症状加重。并且，一旦症状加重，则需尽快纠正去除各种诱发低灌注的因素，以阻止病情进一步进展，以及促进恢复。