男性，35岁，痛风病史10年，1月前左侧内分水岭梗死，NIHSS：3分。外院DSA显示左侧M1重度狭窄（图1），予以双抗及强化降脂治疗。

图.1

入院复查MR：MRA显示左侧M1重度狭窄；PWI显示左侧半球循环时间稍延长；高分辨显示病变呈偏心性表现，可被强化（图2）。

图.2

全麻下予以球囊扩张，观察10分钟，前向血流良好，残余狭窄＜20%，（图3）

图.3

术后复查MR：左侧边缘叶新发小卒中，MRA提示狭窄较前明显改善，高分辨提示病灶强化消失（图4）。予以继续双抗3月，后改为单抗，他汀治疗维持LDL-C＜1.8mmol/l。

图.4

因“新冠”原因患者未能再次复查DSA，长期MRA及CTA随访。最近一次复查（术后3年）CTA+CTP显示管腔基本正常（图5），予以停用阿司匹林及他汀治疗。

图.5

男性，36岁，无慢性病史，核磁提示：左侧分水岭梗死，MRA：左侧M1重度狭窄（图6）；NIHSS：1分。

图.6

DSA提示左侧M1末端重度狭窄，PWI提示左侧半球循环时间延长，左侧后分水岭区血流量下降，高分辨显示偏心性病变，可被强化（图7）。

图.7

患者年轻，手术顾虑较大，予以强化药物治疗。3月后复查MRA+CTP提示药物治疗无改善。（图8）

图.8

后予以全麻下行球囊扩张术，术后MRA提示狭窄改善，PWI提示循环时间正常。（图9）

图.9

术后双抗治疗3月后改为单抗，口服他汀控制LDL-C＜1.8mmol/l；术后8月复查DSA提示血管愈合良好。（图10）。

图.10

最近一次（术后2年半）复查CTA提示血管基本正常（图11）。

图.11

这是两个相对完整的成功病例，病患和病变，治疗和转归都非常相似，所以放在一起讨论。无论从患者的年龄，还是基础疾病，这两个病例狭窄的原因，都不是典型的动脉粥样硬化。通过对高分辨磁共振的分析，偏心型的强化病变虽然可能是不稳定的斑块，但也有可能是颅内动脉的夹层，病例1术后的高分辨提示强化信号消失，也是夹层闭塞的表现。自发性颅内动脉夹层的病因尚不清楚，发病诱因也多种多样，临床报道较少，多出自日韩两国，提示可能好发于东方人。形态上表现为动脉瘤的比狭窄的更多见，且后循环明显多于前循环。非限制血流性夹层可予以观察，有缺血症状应药物治疗；而限制血流性夹层如何处理，尚无定论。病例1和2的狭窄程度都＞70%，循环时间延长，属于限制血流性夹层，且病例2药物治疗3月后未能改善；尽管两个病例短期内都没有再发卒中，但靠药物恢复正常管腔似乎机会渺茫，长期服药的未知风险与无休止复查的心理压力都将降低患者的生活质量。如果这种损害已经超过了介入治疗的风险，不妨放手一搏，单车变摩托。

单纯球囊扩张是治疗ICAS病变的早期方法，由于材料的限制，效果不佳，后来补充了支架技术；SAMMPRIS研究之后又重出江湖，并且拓展出了药物球囊技术。但如果考虑夹层性病变，球囊扩张术的原则是闭塞假腔，应尽可能接近原始管腔，但在富穿支的部位也可遵循亚满意扩张（≤80%原始管腔）的原则，术后观察10-20分钟，如果无限制血流的趋势，则可不予以植入支架（但要有植入支架的准备）。

如今说起颅内动脉狭窄，就不可避免的要提及CASSISS研究，先不说该研究对黄种人颅内动脉狭窄治疗的深远影响，单看《JAMA》杂志157分的影响因子就足够让人心生羡慕了，研究团队的这“十年一剑”着实厉害。尽管遭遇了SAMMPRIS“滑铁卢”，但颅内动脉狭窄介入治疗在国内从未有过丝毫的迟滞，究其原因是国内的神经介入医生根本不认可该研究14.7%并发症率的结果。CASSISS研究显示了国内的数据，在经验丰富的中心，围术期并发症率不足4.3%；尽管在预防卒中方面，介入治疗没有显示出优势，但至少证明了这一治疗的安全性，也许在经过适应征细化后，终会有阳性结果的一天。