男，54岁。因“突发头晕、言语不清和右侧肢体乏力5天，加重一天”入院。

当地医院于发病当日行头颅MRI，提示：左侧中脑和枕叶急性梗死；予以抗血小板、改善循环和甘油果糖治疗。

发病后第4天，出现饮水呛咳，痰液增多，呼吸急促，而后呼之不应；急查头颅CT示：脑干、小脑、枕叶和左侧放射冠区多发低密度影。为进一步诊治，故入我院神经科病房住院。

既往有冠心病史5年。吸烟20年，40-60支/日。

入院血压171/111mmHg，体查阳性发现：双肺满布湿罗音；昏睡，左下肢肌力3级，右上、下肢肌力2级，双侧巴宾斯基征阳性。

入院头颅MRA示：双侧颅内段椎动脉闭塞，基底动脉可见微弱血流信号，左侧大脑中动脉近端闭塞。DWI示：左侧半卵圆中心、左侧颞叶、双侧枕叶（以左侧为著）、双侧中脑、脑桥、右侧脑桥臂等多发急性梗死；ADC示：部分DWI高信号处的ADC上为低信号和等高信号混杂。

该患者入院后肺部感染严重，予以气管插管，并出现胃肠道出血；虽经积极治疗，但效果较差，出院时mRS评分为5分。

图41-1病例2入院前影像

发病当天DWI（图A）示：左侧中脑和枕叶急性梗死。发病第4天颅脑CT平扫（图B）示：双侧脑干、右侧小脑和左侧放射冠区多发低密度影。

图41-2病例2入院后影像

TOF-MRA（图A）示：双侧颅内段椎动脉闭塞，小脑后下动脉显影发达，双侧后交通动脉和大脑后动脉未显影。DWI（图B-G））示：左侧半卵圆中心、左侧颞叶、双侧枕叶（以左侧为著）、双侧中脑、脑桥、右侧脑桥臂等处多发急性梗死；部分DWI高信号处的ADC上为低信号或等高信号，如左侧颞叶、左侧中脑、左侧脑桥和右侧桥臂。

1、该患者后循环卒中病因和机制？

双侧椎动脉颅内段闭塞是该患者后循环卒中的原因。双侧后交通动脉缺如，后循环无法获得有效的Willis环侧支循环代偿，因此血流动力学障碍及其所致的血栓清除能力降低是该患者后循环卒中的机制。

2、为什么会病情进展，以及出现左侧大脑中动脉区梗死的机制？

病情进展的可能原因包括：不恰当的治疗措施（甘油果糖脱水治疗）、液体摄入不足和肺部感染，这些因素均可导致血液容量不足，使得原本就不足的侧支循环代偿功能衰竭，从而梗死范围扩大，病情加重。

不幸的是，该患者还合并左侧大脑中动脉闭塞，同侧的大脑前动脉不仅要代偿后循环，同时还要代偿大脑中动脉区血流。在各种因素导致代偿能力下降时，不仅使得后循环卒中进展，还会使得左侧大脑前动脉的代偿功能衰竭，从而出现同侧大脑中动脉供血区梗死；该患者左侧内部分水岭梗死即是侧支循环代偿不良的证据。

3、DWI高信号区在ADC上表现为低信号和等高信号的病理基础是什么？

急性脑梗死早期（7天内）在DWI上表现为高信号，而在ADC是低信号；DWI高信号可保持2周或更长时间，ADC低信号一般在1周以后信号逐渐增高。因此，DWI高信号区在ADC上表现为低信号和等高信号的病理基础是：这些梗死不是全部在一个较短时间内发生的，而在相隔一段时间逐步发生的，ADC等高信号区域发生梗死时间较早，而低信号区域是新近发生的梗死。

4、本病例对临床实践的启示有哪些？

（1）侧支循环是复杂进展性卒中的重要机制

部分多动脉闭塞性病变患者，当侧支循环衰竭时，不仅会导致原卒中区域的梗死范围扩大，还会诱发其他原先无梗死的低灌注区域产生新的梗死。

（2）重视缺血性卒中早期的综合影像学评估

本病例再一次提醒临床医生要将缺血性卒中作为急症来看待，尽早和尽快完善脑血管评估，并识别出这些侧支循环代偿脆弱的高危人群，并予以个体化治疗，如扩容、血管内再通治疗等，阻止卒中进展和改善预后。