男，67岁。因“言语障碍2天，右侧肢体无力半天”入院。既往有高血压4年，高尿酸病史多年。吸烟40余年，40支/日。有高血压家族史。入院血压：195/105 mmHg，体查阳性发现：混合性失语，右侧中枢性面舌瘫，饮水呛咳；右侧上下肢肌力4级-，右侧巴宾斯基征阳性。急诊头颅CT平扫：左侧放射冠区稍许低密度影。
入院后予以阿司匹林（0.1/日）和阿托伐他汀（20mg/日）药物治疗；留置胃管，鼻饲药物和营养。血总胆固醇5.4mmol/L，血低密度脂蛋白胆固醇3.59mmol/L。入院后血压一直较高（190-210/100-110mmHg），予以ACEI类降压药物后，血压降至160-170/90-100mmHg。入院后前3天病情逐渐加重，嗜睡，右侧上下肢肌力降低至1-2级。入院后第3天颅脑MRI+MRA示：左侧内部分水岭急性梗死；左侧大脑中动脉近端重度狭窄，狭窄远侧血流信号降低和分支显影明显减少；FLAIR于左侧侧裂池观察到高信号血管征。
入院后第8天患者解柏油样大便多次，总量约500ml，故停用抗血小板药物。入院后第12天，患者出现高热（体温最高达40摄氏度）和感染性休克，血压最低降至73/41mmHg；患者昏睡，双眼向左侧凝视，右上下肢肌力0级。予以抗感染、扩容、升压和降温等抢救处理后，患者血压上升，维持在100-130/50-70mmHg之间。入院后第15天复查颅脑CT示：左侧大脑中动脉恶性梗死，左侧侧脑室受压，右侧侧脑室积水，中线明显向右侧移位。
患者家属拒绝去骨瓣减压手术建议，故予以甘露醇、白蛋白脱水降颅压治疗。入院后第18天，患者意识转清。入院后第20天复查颅脑CT提示：左侧大脑中动脉梗死水肿明显减退，中线已无移位，左侧侧脑室显影。入院后第27天病情稳定，转康复科进行康复训练。发病后第3个月复查MRA示：左侧大脑中动脉近端闭塞。
图40 病例1
发病后第5天TOF-MRA（图A）示：左侧大脑中动脉近端重度狭窄，狭窄远侧分支显影稀疏，血流信号明显降低；DWI（图B）示：左侧内部分水岭区大范围梗死；FLAIR（图C和D）示：左侧侧裂池附件多发高信号侧支循环，提示缓慢血流。发病后第17天颅脑CT平扫（图E）示：左侧大脑中动脉完全梗死，水肿明显，左侧侧脑室受压未显影，中线向右侧明显移位，孟氏孔受压，右侧侧脑室积水。发病后第3个月TOF-MRA（图F）示：左侧大脑中动脉近端闭塞。
该患卒中病因是右侧大脑中动脉重度狭窄，入院后血压高可能是右侧大脑中动脉低灌注所导致的反应性高血压，目的是维持基本的脑灌注。该患者可能是侧支循环代偿不佳，入院后予以降压治疗，在降压幅度不大的情况下即打破了脆弱的脑灌注代偿平衡，导致梗死扩大和症状加重。病情加重后的MRI显示大范围的急性内部分水岭梗死，即是提卒中机制是血流动力学障碍。因此，该患者早期病情加重的原因是在不明了脑血管病变和卒中机制的情况下，实施了早期降压治疗，破坏了脑侧支循环代偿平衡，进一步降低了脑血流灌注。
有两个原因，第一：胃肠道出血，造成一定的血容量和携氧能力的损失；第二，主要原因是感染性休克时严重持续的低血压，使得左侧大脑中动脉供血的灌注彻底衰竭，从而造成左侧恶性大脑中动脉梗死。
（1）重视缺血性卒中早期的综合影像学评估
大动脉病变是中国人最重要的缺血性卒中病因，疾病早期全面了解动脉狭窄-闭塞病变和脑灌注情况有利于明确卒中病因和机制，才有可能制定针对性的治疗措施，以预防卒中进展。该患者入院后未能及时进行血管检查，盲目降压治疗，可能是病情早期进展的主要原因。
（2）保护侧支循环重要性
该患者先后出现胃肠道出血和感染性休克，最终导致脑灌注衰竭而造成恶性大脑中动脉梗死，病情危重。因此，预防并发症是卒中管理的重要质量指标；对于此大动脉闭塞，且侧支循环不良的患者，尤其要提高警惕，保护侧支循环；积极预防胃肠道出血和感染性休克等损害侧支循环代偿功能的并发症，以免造成严重后果。
