如前文所述，作为重要一级侧支代偿途径的Willis环解剖结构变异发生率高，这些变异会影响侧支循环代偿能力，增加缺血风险。

高龄、长期高血压、高脂血症和糖尿病等血管疾病危险因素会损害血管调节能力和内皮功能，从而降低侧支循环代偿能力。

其他因素还包括：侧支血管管径、压力梯度、血管狭窄-闭塞病变发生快慢等。通常认为Willis环管径<1mm时，其代偿能力不足；狭窄程度越重，发生越慢，其侧支循环越好；脑组织长期低灌注，导致多种血管生成因素浓度上升，促进新生血管生成而建立侧支循环。

血流动力学障碍是脑动脉闭塞性病变的重要卒中机制，其表现形式并不单纯是内部分水岭梗死。多动脉闭塞性病变时，可出现大面积脑梗死（图38），多动脉供血区大面积梗死（图39）。理解上述机制和梗死灶特征，将有利于正确判断病因和指导诊治。

图38 多动脉闭塞所致大面积脑梗死

TOF-MRA（图A）示：双侧大脑中动脉近端闭塞，右侧大脑后动脉P3段闭塞；双侧大脑前动脉A1段信号缺失，而双侧大脑前动脉A2段显影良好，提示双侧大脑前动脉A1段重度狭窄；左侧大脑后动脉远端分支显影良好，提示发挥侧支循环代偿功能。DWI（图B）示：右侧大脑中动脉供血区大面积梗死。大脑中动脉闭塞时，通常主要依赖于同侧大脑前动脉经软脑膜侧支循环代偿，同侧大脑后动脉起到辅助侧支循环代偿作用；只有当大脑前动脉严重狭窄或闭塞时，同侧大脑后动脉才担负主要代偿功能。此患者双侧大脑中动脉闭塞，而双侧大脑前动脉A1段重度狭窄，左侧大脑中动脉因可获得同侧大脑后动脉代偿而未发生梗死；然而，因右侧大脑后动脉P3段闭塞，右侧大脑中动脉难以从同侧大脑前和大脑后动脉获得有效代偿，故出现大面积梗死。

图39多动脉闭塞所致多动脉供血区大面积脑梗死

TOF-MRA（图A）示：右侧颈内动脉末端闭塞，右侧大脑前动脉闭塞。左侧椎动脉DSA（颅内侧位，图B）示：右侧大脑后动脉经软脑膜侧支循环部分代偿同侧前循环血流，但右侧大脑前动脉和中动脉供血区的前部血流代偿差（虚线椭圆框）。DWI（图C和D）示：右侧大脑中动脉和前动脉区前部大面积脑梗死。

侧支循环程度是症状性颅内动脉狭窄供血区卒中事件的独立预测因子；脑动脉严重狭窄或闭塞所致急性缺血性卒中患者中，那些DSA观察到侧支循环患者的预后优于DSA未观察到侧支循环患者。

对于经静脉溶栓的急性缺血性卒中患者，良好的侧支循环预示着较小的梗死体积和良好的临床结局。荟萃分析和数项临床研究表明，进行血管内介入治疗的急性缺血性卒中患者，治疗前的优良侧支循环状态和治疗后良好神经功能结局密切相关。

对于症状性或非症状性脑大动脉严重狭窄或闭塞患者而言，不良侧支循环和卒中风险密切关联。

急性缺血性卒中患者血管内介入治疗时，术前侧支循环状态和血管开通率密切相关，良好的侧支循环预示着较高的血管开通几率；良好的术前侧支循环状态也延长了血管内治疗的时间窗。

然而，对于接受血管内介入治疗的急性缺血性卒中患者，较差术前侧支循环状态将会增加出血转化和症状性颅内出血的风险，血管再通后的恶性脑梗死水肿风险也增高。

颅内-外动脉搭桥术是增加脑动脉闭塞患者侧支循环的直接干预措施。虽然目前该技术逐步成熟，但其疗效至今仍未获认可。

当脑大动脉闭塞时，而重要代偿血管严重狭窄时，血管内介入治疗（支架植入）起到改善和保护侧支循环的作用。

此技术可增加体内重要器官的血流，如心、脑、肾等，理论上具有增加侧支循环的潜力，但其临床价值有待进一步证实。

该装置是一带有两个可充气球囊的导管，两个球囊放置于降主动脉内的肾动脉开口上、下方；充盈球囊部分阻断主动脉血流，从而增加脑血流。此方法有创、技术要求较高，且有效性有待证实。

初步研究表明，适当提升缺血性卒中患者血压是安全的，且可增加脑血流灌注和改善预后，其效果在脑动脉狭窄患者中更为明显。但此方法仍需严格的大型随机对照研究进一步验证。

具有潜在改善脑侧支循环的药物有：他汀、白蛋白、丁苯酞和尤瑞克林，但循证级别较低，其临床价值有待进一步深入研究。