近年来，显微手术和神经介入技术的发展极大地改善了脑动静脉畸形（AVM）患者手术切除及血管内栓塞治疗的预后，但至今仍然困扰手术医生的一大难题是畸形团切除后可能并发难以预料和控制的病灶周围脑组织恶性水肿或自发性出血。

Spetzler等的研究结果表明AVM中存在异常的动静脉短路，导致畸形团对血流阻力明显低于正常血管，从而产生高流量分流的“盗血”现象。盗血使病变周围脑组织长期处于低灌注状态。慢性低灌注又导致该区域的正常供血血管持续处于扩张状态，以维持正常脑灌注。长期的扩张状态使小血管出现运动麻痹和自动调节功能丧失，造成血管反应性（CVR）明显下降。

AVM切除后，颅内血流再分布，慢性扩张的小血管在灌注压突然升高后出现渗透性增高，甚至突破出血，从而导致AVMs临近区域脑组织正常灌注压突破的发生。

正常灌注压突破理论认为AVM切除后病灶周围脑组织血管丧失的自我调节能力仍然没有恢复，但国外多位学者通过不同手段对脑血管畸形患者（包括术后出现正常灌注压突破的患者）手术前后血管反应活性进行研究，发现术前血管反应性表现为减弱或正常的患者，在其病灶切除后血管反应性恢复到正常，甚至可能增强。

Spetzler等认为正常灌注压突破通常发生在畸形团附近的脑组织，与这部分脑组织长期受到AVM压迫，病灶切除后灌注压改变较大有关。其他研究也表明，在畸形团周围2～4cm范围内存在着更加明显的脑灌注及血管反应性异常。

Young等研究表明，在AVM切除后，脑血流的增加，不仅局限在病变区域，还发生在全脑范围。这一现象也在临床治疗中得到证实，术后水肿现象不仅发生在病变同侧，也可以出现在对侧。

正常灌注压突破的处理并没有具体的指导原则，一般采用综合方法，可对这些高风险患者进行术前识别和预警，并针对性地制定个性化的治疗计划，以预防正常灌注压突破的发生。现阶段，对于正常灌注压突破的有效预防及术后管理手段仍然集中在血压控制及分期手术这两方面。

术前到手术后48～72 h，将全身血压控制在低于基线时的20～30 mm水平，能有效降低正常灌注压突破风险。特别是术后24～72 h严格控制低血压，停止降压前缓慢减药，防止血压快速波动。

术后24 h给予镇静或继续保持全麻状态，控制体温,延长麻醉苏醒时间，减低代谢消耗，可有效预防正常灌注压突破。

1978年Spetzler提出因AVM病变相关血管对血流阻力很小,血流的短路形成“盗血”,造成病变周围脑组织呈缺血状态。缺血使AVM周围脑组织的供血动脉长期处于极度扩张状态,逐渐丧失自动调节功能。栓塞后，脑组织灌注压恢复正常，然而这些病变的脑血管自动调节能力并未恢复，由于不能承受原来被盗取血液的重新注入，这些毛细血管系统突破损伤，从而导致AVM附近脑组织脑水肿、毛细血管破裂和脑实质出血。

脑缺血缺氧区血脑屏障超微结构受到病理破坏，当治疗后病变区突然恢复正常血流灌注压时，病变毛细血管不能承受灌注压力发生崩裂，造成体液渗出和出血。

目前，对于大型复杂AVM且出现术前缺血症状的患者，仍然建议采用分期手术或栓塞来逐步增加正常脑组织灌注压，从而有效降低正常灌注压突破发生率。分期手术可使颅内盗血逐渐消除，术后血流重新分配过程相对缓和，麻痹性扩张的周围脑组织血管床有时间恢复自动调节功能，适应灌注压的提高；同时分期手术可有效地降低术后出血和脑水肿的发生率，提高手术全切率。但二期手术之间存在出血危险，栓塞术后对侧循环及穿支动静脉隐匿性通道开放反而增加二期手术的风险。故分期手术疗效有待进一步研究。

①有学者认为采用高渗性晶体液和白蛋白等进行血液稀释预处理，能明显减轻再灌注早期和后期广泛性血脑屏障的破坏程度和脑水肿反应，因此血液稀释预处理对正常血流灌注压突破有一定程度的干预作用。

②单纯使用高渗性脱水药降低颅内压，可使血容量暂时性增多而增加脑组织灌流量，加重血管源性脑水肿，所以最好联合使用利尿脱水药和高渗性脱水药。

③肾上腺素能阻滞剂对防止和治疗正常灌注压突破也有一定作用，因为AVM切除后经常出现的急性高血压与血浆肾素和去甲肾上腺素水平较高有关。

④癫痫发作会明显加重脑水肿，甚至造成出血,故应酌情给予抗癫痫药物。

⑤必要时可采用巴比妥昏迷疗法，巴比妥盐可降低脑血流量和脑容量，还可降低全身血压。

术后3 d内于重症监护病房(ICU)24 h监测各项生命体征，每天行头部CT检查，术后1周和2周时再查头部CT，根据CT表现调整用药剂量，用药时在条件许可的情况下，可在术后第1天行TCD检查，并与术前血流灌注和脑血流量等参数进行比较，有助于早期发现正常血流灌注压突破。