所谓“星期五”
一直以来,还是挺喜欢写一些病例的分析,能够深入到每一个病例可能是做医生最满足的事情。
今年,我们新组建的团队成为神经内外科的MDT团队,增强了实力,增加了新的成员,因此每个人也都会“运动”起来,在此专栏记录工作心得、病例分析、文献思考,甚至是人生感悟。
——焦力群
相较于动脉性血栓,静脉性血栓的隐匿性和致命性常给我们留下深刻的印象。临床流行病学调查显示,脑静脉源性缺血性卒中只占所有卒中的1%,颅内静脉窦血栓发病率在万分之一左右,属于罕见病范畴;由于发病率太低,难以募集到足够的病例进行前瞻性临床随机对照试验。目前的临床指南或专家共识,对其证据支持力度相对较弱,基本是来自于各中心小宗病例的经验汇集,而且治疗很难有统一的规范,存在较大的个体性。
今天介绍一例复杂的脑静脉血栓。患者男性,45岁,长时间打麻将后出现头痛4天,当地医院就诊,查体无明显阳性神经系统体征,CT检查也无特别的发现。
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看似没有什么大问题,能做的也确实有限,所以拿了些中成药对症治疗,回家观察,一个标准的门急诊处理流程。
可是患者回家后头痛不但没有缓解,还频繁的癫痫发作,伴左侧肢体无力,再次复查CT,可见双侧大脑半球都有散在的出血病灶,右侧显著,中线结构居中。
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在当地医院予以德巴金静推控制癫痫后,患者急转至我院就诊。当时查体显示浅昏迷状态,左侧肢体肌力0级,GCS评分7分,同时检查到D-二聚体显著升高,考虑颅内静脉窦血栓形成。
由于患者躁动、且癫痫控制不满意,所以未行MRI检查,直接行急诊DSA并进行血管内治疗,造影显示上失状窦未显影(红箭),同时皮层引流静脉瘀滞(红圈)。我们采用经颈静脉入路,利用8F导引导管、大口径中间导管、保护伞装置以及球囊反复机械碎栓、抽吸,取出大量新鲜血栓,同时尿激酶50万单位逆行局部接触溶栓,复查造影提示上失状窦显影(红箭),但皮层引流静脉仍瘀滞显影不良(红圈)。
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需要强调的是,相对于脑动脉血栓,颅内静脉窦和皮层引流静脉的血栓负荷量要明显大的多,目前尚无专门的取栓装置,需多种取栓材料相结合,反复取栓才能清除大负荷量的血栓。
但取栓再通的效果取决于通路情况和血栓的性质,2周以内的新鲜血栓较容易清除,时间较长的机化或钙化血栓清除困难,强行取栓会显著增加并发症发生。
脑静脉血栓机械取栓另一个困难是皮层引流静脉的血栓仍无有效办法清除,首先是皮层引流静脉壁菲薄,引流入静脉窦的位置、角度变异较大,不能路图指引。目前的介入材料难以到达血栓并清除,同时血栓负荷量大,常规剂量溶栓药物短时间内亦无法溶解。只是开通颅内静脉窦,而皮层引流静脉血栓不能开通,这种开通往往是无效再通,既不能缓解患者症状,甚至还会持续加重。
本例患者就是这种情况,虽然开通了上失状窦,但皮层引流静脉未能再通,尽管术后采用了严格抗凝、脱水、低温镇静等综合治疗,患者症状仍继续加重。
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术后第一天CT可见出血无明显变化,但脑组织肿胀明显,中线结构居中。
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术后第3天患者出现右侧瞳孔散大、光反射消失,立即予以快速静点甘露醇250ml后右侧瞳孔恢复正常,同时复查CT,如上图所示:出血有所吸收,但脑组织肿胀更明显、中线移位、环池消失。
停用低分子肝素12小时后行开颅去骨瓣减压,术后复查CT如下:脑组织肿胀减轻、中线居中。病情稳定后转外院予以高压氧、理疗等康复治疗。
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术后3月,患者自行门诊复查,除偶感头痛外,未遗留明显神经缺失体征,复查MRI如下(flair): 额顶叶仍可见梗死灶和轻度水肿,脑组织肿胀基本消退。
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复查强化MRV:颅内静脉窦显影良好,但右侧大脑半球皮层引流静脉仍显影不佳,右侧大脑半球的静脉回流应该是通过侧枝循环建立代偿引流。
陈健
首都医科大学宣武医院神经外科副主任医师
师从于凌锋教授,近年来一直负责急诊取栓和静脉窦血栓形成的介入诊疗工作,发表多篇高质量的SCI文章,是国自然基金面上项目的负责人。