简要病史：3个月前，患者无明显诱因下出现左侧颞部持续胀痛，止痛药物效果差。当地医院颅脑MRI：双侧乳突炎，左侧硬脑膜强化；MRV：左侧乙状窦和颈内静脉未见显影。予以抗感染、抗炎等治疗后症状缓解。为进一步诊治来我科住院。既往曾因真菌性肺炎行肺叶切除术，以及肠粘连松解术。2015-12-23 CT
△颅脑CT薄层扫描（骨窗）：左侧乳突部气化消失，呈骨性高密度影；右侧乳突气化亦消失，骨质破坏明显（黄色弯箭），其内可见等密度软组织影，并与颅内组织连接。
△颅脑CT薄层扫描（脑组织窗）：双侧乳突气化消失，左侧乳突呈高密度；右侧乳突骨质破坏明显（黄弯箭），其内见软组织密度影，并与颅内组织连接；左侧小脑天幕较左侧明显增厚，呈高密度（黄箭）。
△颅脑CT增强扫描（薄层）：右侧乙状窦显影正常（橙箭）；左侧乙状窦未见显影（红箭）；左侧增厚小脑天幕强化明显（黄箭）。
△颅脑常规T2WI和T1WI：右侧乙状窦血液流空效应正常可见（橙箭）；左侧乙状窦结构存在，但血液流空效应消失，T1呈等信号，T2呈等高信号（红箭）。
△颅脑常规FLAIR（冠状位扫描）：左侧小脑天幕层状增厚，呈显著的高信号（黄箭），左侧乙状窦血液流空效应消失，呈条索状等高信号（红箭）。
△增强T1-MPRAGE（冠状位平面重建）：左侧小脑天幕显著层状增厚和强化（黄箭）；左侧乙状窦内可见条索状造影剂充盈缺损（红箭）。
△增强MRV（MIP重建）：左侧乙状窦和颈内静脉未见显影。
神经科和耳鼻喉科医生讨论后，达成以下共识：双侧慢性化脓性中耳炎，双侧乳突炎，右侧乳突骨质破坏，有手术指证；但考虑到邻近硬脑膜炎性增厚明显和静脉窦血栓形成，近期手术可能加重病情；鉴于目前双耳听力正常，暂予以抗感染和抗凝治疗，而后根据病情，择期手术治疗中耳炎。
1、乳突临近乙状窦，两者仅间隔很薄的骨质，乳突炎症是乙状窦血栓形成的原因之一。有趣的是，本病例右侧乳突炎伴有明显骨质破坏，乳突内炎性组织和右侧乙状窦相连，但右侧乙状窦未有血栓形成；然而，左侧乳突气化消失，大部呈骨质影，邻近的乙状窦却血栓闭塞。2、特发性肥厚性硬脑膜炎是少见疾病，病理本质是硬脑膜慢性无菌性炎症。据文献报道，其与邻近的副鼻窦或乳突慢性感染有关联；一些情况下，该疾病也可累及组成静脉窦的硬脑膜，引发血栓闭塞。3、本患者同时合并乳突感染性炎症，以及邻近的静脉窦血栓闭塞和硬脑膜肥厚，虽属罕见，但逻辑上是可解释通的，即：左侧乳突慢性化脓性炎症累邻近的乙状窦，致使血栓闭塞，并通过某种途径诱发邻近硬脑膜无菌性炎症，导致硬脑膜肥厚。4、考虑到乳突感染是本病例颅内病变的源头所在，故治疗的重点是抗感染，同时也针对静脉窦血栓进行抗凝治疗，并计划择期手术治疗中耳炎。5、本病例还展现了硬脑膜肥厚的影像特点，CT断面扫描上增厚的小脑天幕呈条状高密度，并显著强化。正常硬脑膜由薄层致密纤维结缔组织构成，MRI非增强扫描不显影，增强T1扫描呈薄层样强化组织；而异常脑膜肥厚时，在FLAIR上呈厚层样高信号，T1增强扫描呈显著强化。6、另外，临床工作中，乙状窦血栓闭塞和发育不良易被混淆，造成误诊。明确鉴别两者具有重要临床意义，要点是：当MRV上乙状窦未显影，如果MRI能够检测到含血栓信号的乙状窦组织结构，则是血栓闭塞，本病例即是如此；在MRI检测不到明确的乙状窦组织结构时，则考虑发育不良或未发育。
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