简要病史:3个月前,患者无明显诱因下出现左侧颞部持续胀痛,止痛药物效果差。当地医院颅脑MRI:双侧乳突炎,左侧硬脑膜强化;MRV:左侧乙状窦和颈内静脉未见显影。予以抗感染、抗炎等治疗后症状缓解。为进一步诊治来我科住院。既往曾因真菌性肺炎行肺叶切除术,以及肠粘连松解术。2015-12-23 CT
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△颅脑CT薄层扫描(骨窗):左侧乳突部气化消失,呈骨性高密度影;右侧乳突气化亦消失,骨质破坏明显(黄色弯箭),其内可见等密度软组织影,并与颅内组织连接。
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△颅脑CT薄层扫描(脑组织窗):双侧乳突气化消失,左侧乳突呈高密度;右侧乳突骨质破坏明显(黄弯箭),其内见软组织密度影,并与颅内组织连接;左侧小脑天幕较左侧明显增厚,呈高密度(黄箭)。
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△颅脑CT增强扫描(薄层):右侧乙状窦显影正常(橙箭);左侧乙状窦未见显影(红箭);左侧增厚小脑天幕强化明显(黄箭)。
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△颅脑常规T2WI和T1WI:右侧乙状窦血液流空效应正常可见(橙箭);左侧乙状窦结构存在,但血液流空效应消失,T1呈等信号,T2呈等高信号(红箭)。
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△颅脑常规FLAIR(冠状位扫描):左侧小脑天幕层状增厚,呈显著的高信号(黄箭),左侧乙状窦血液流空效应消失,呈条索状等高信号(红箭)。
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△增强T1-MPRAGE(冠状位平面重建):左侧小脑天幕显著层状增厚和强化(黄箭);左侧乙状窦内可见条索状造影剂充盈缺损(红箭)。
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△增强MRV(MIP重建):左侧乙状窦和颈内静脉未见显影。
神经科和耳鼻喉科医生讨论后,达成以下共识:双侧慢性化脓性中耳炎,双侧乳突炎,右侧乳突骨质破坏,有手术指证;但考虑到邻近硬脑膜炎性增厚明显和静脉窦血栓形成,近期手术可能加重病情;鉴于目前双耳听力正常,暂予以抗感染和抗凝治疗,而后根据病情,择期手术治疗中耳炎。
1、乳突临近乙状窦,两者仅间隔很薄的骨质,乳突炎症是乙状窦血栓形成的原因之一。有趣的是,本病例右侧乳突炎伴有明显骨质破坏,乳突内炎性组织和右侧乙状窦相连,但右侧乙状窦未有血栓形成;然而,左侧乳突气化消失,大部呈骨质影,邻近的乙状窦却血栓闭塞。2、特发性肥厚性硬脑膜炎是少见疾病,病理本质是硬脑膜慢性无菌性炎症。据文献报道,其与邻近的副鼻窦或乳突慢性感染有关联;一些情况下,该疾病也可累及组成静脉窦的硬脑膜,引发血栓闭塞。3、本患者同时合并乳突感染性炎症,以及邻近的静脉窦血栓闭塞和硬脑膜肥厚,虽属罕见,但逻辑上是可解释通的,即:左侧乳突慢性化脓性炎症累邻近的乙状窦,致使血栓闭塞,并通过某种途径诱发邻近硬脑膜无菌性炎症,导致硬脑膜肥厚。4、考虑到乳突感染是本病例颅内病变的源头所在,故治疗的重点是抗感染,同时也针对静脉窦血栓进行抗凝治疗,并计划择期手术治疗中耳炎。5、本病例还展现了硬脑膜肥厚的影像特点,CT断面扫描上增厚的小脑天幕呈条状高密度,并显著强化。正常硬脑膜由薄层致密纤维结缔组织构成,MRI非增强扫描不显影,增强T1扫描呈薄层样强化组织;而异常脑膜肥厚时,在FLAIR上呈厚层样高信号,T1增强扫描呈显著强化。6、另外,临床工作中,乙状窦血栓闭塞和发育不良易被混淆,造成误诊。明确鉴别两者具有重要临床意义,要点是:当MRV上乙状窦未显影,如果MRI能够检测到含血栓信号的乙状窦组织结构,则是血栓闭塞,本病例即是如此;在MRI检测不到明确的乙状窦组织结构时,则考虑发育不良或未发育。
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