男，35岁。

主诉：言语不清和右侧肢体无力1月。

现病史：2014-12-20凌晨3时醒来，感头痛，从枕部向额部扩展，为撕扯样疼痛，同时有头部昏沉感；而后渐觉右侧肢体乏力，右上肢不能抬起，下肢行走拖步，伴右侧肢体麻木和言语含糊。即送当地医院，急诊头颅CT未见明显异常，诊断为“脑梗死”；7时左右予“阿替普酶”静脉溶栓，20分钟后出现牙龈出血，遂动脉取栓，术程顺利。当日下午，右侧肌力曾恢复至3级，后病情加重，右侧上下肢不能抬离床面和移动。2014-12-22头颅MRI：脑干梗死。2014-12-22气管切开，2015-1-8拔管。为进一步诊治入我院神经科住院。

既往史：腰椎间盘突出，乙肝。

个人史：吸烟近10年，约10支/日。

家族史：高血压和脑卒中家族史。

入院体查：神志清，言语欠流利，双侧咽反射减退；右上肢肌力5-级，右下肢肌力4级；右下肢痛触觉较左侧减退；双侧巴宾斯基征（+）。

△取栓前DSA：基底动脉中段狭窄（红箭）。

△S AB支架（具体型号不详）取栓1次。

△取栓后DSA：前述基底动脉狭窄基本消失，但局部管腔造影剂充盈不均匀，原狭窄位置可见局部管腔轮廓不连续（红箭）。

△DWI：双侧脑桥梗死，以左侧为著。

△MRA：基底动脉局部不规则轻度狭窄（红箭）。

△3D-TOF-MRA源图像和重建图像：基底动脉中段管腔内可见“膜片样”血流信号缺损（黄箭），提示“夹层”。

△管壁MRI（二维T2WI和T1WI平扫+增强，三维T1-SAPCE平扫+增强）：基底动脉局部管壁轻度增厚（等T1、高T2信号），并强化；同时可见突入管腔内的强化“膜片样”组织，即夹层“内膜征”（黄箭）。

1.双侧脑桥梗死

2.基底动脉夹层

1.氯吡格雷 75mg QD

2.阿托伐他汀 20mg QD

3.康复训练

△发病近5个月，管壁MRI之增强T1WI：基底动脉局部内仍可见强化的“内膜征”（黄箭），局部管壁轻度增厚并强化。

发病近5个月，复查管壁MRI提示：基底动脉局部“内膜征”和管壁轻度增厚无明显变化，并均呈强化表现。

△发病13个月，管壁MRI（T1-SPACE平扫+增强，以及二维T2WI和增强T1WI）：基底动脉“内膜征”已消失，仅留有局部管壁轻度增厚（等T1和稍高T2信号），并强化（橙箭）。

发病13个月，复查管壁MRI提示：基底动脉内膜征已消失，遗留局部管壁轻度增厚并强化。

1.首先，据无创影像学（MRA和管壁MRI）检测到的典型“内膜征”，此患者诊断基底动脉夹层是没有问题的。

2.前文提到了“基底动脉夹层是否和取栓支架操作有关？”这个问题，言下之意是：DSA所示基底动脉狭窄也有可能是其他病变，如：粥样硬化斑块、血管炎或血栓，而夹层可能是取栓支架损伤所致。后循环栓子通常停留在基底动脉远端或其分支，造成管腔闭塞；即使是导致管腔狭窄，其狭窄管腔处往往可见不规则造影剂充盈缺损；而此患者狭窄位置和形态不符合典型栓塞表现。发病后的数次管壁MRI均未检测到血管炎或粥样硬化斑块典型征象，故不考虑这些诊断。

3.问题又来了，如果取栓前基底动脉狭窄由夹层所致，为什么支架取栓后DSA显示管腔狭窄基本消除？而未能检测到典型夹层征象？上述问题牵涉到夹层病理机制和影像学诊断方法。壁内血肿是夹层病变导致管腔狭窄的主要机制，而DSA无法显示壁内血肿。此患者取栓前也不排除同时合并存在游离内膜，但二维DSA受投照角度限制，常难以显示较小范围的“内膜征”，此时三维DSA的诊断效率高。释放取栓支架后，支架的径向支撑力会压迫壁内血肿，降低壁内血肿容量，从而回收支架后可见狭窄改善；此患者支架取栓后二维DSA虽未能显示典型夹层征象，但还是有一些异常发现的，如：基底动脉中段造影剂充盈不均匀，原狭窄位置轮廓不连续，很可惜此时也未行三维DSA以进一步明确诊断。

4.综上所述，此患者病理机制考虑如下：基底动脉夹层壁内血肿造成管腔狭窄（不排除合并内膜破裂和游离），夹层病变闭塞基底动脉穿支动脉开口引发脑桥梗死；取栓支架压壁内血肿，壁内血肿减容，故回收支架后狭窄基本消除；支架取栓操作过程中可能造成内膜撕裂，或扩大了内膜撕裂的范围，但因二维DSA的诊断能力限制（检测到一些非典型异常），而未能发现典型夹层征象；后续的管壁MRI因检测到“内膜征”而确定了夹层诊断。

5.因此，介入诊疗中，当常规二维DSA评估颅内动脉狭窄病因有疑惑时，尤其是青-中年患者，此时加做三维DSA是合理的选择。如果在缺血性卒中急诊血管内治疗时遇到此类情况，条件允许下（如：患者配合和快速成像等），可考虑三维DSA评估。

6.另外，本病例一个有趣的发现是，颅内动脉夹层较大范围的游离内膜在保守治疗下可完全吸收，这在以往文献中鲜有报道。