临床资料
男,48岁。
主诉:头晕、右侧肢体麻木5天。
现病史:5天前(2016-4-6)早上8时,洗澡时突发头晕、站立不稳,有天旋地转感和视物重影,伴右侧肢体麻木,并恶心呕吐胃内容物多次;当晚出现呃逆,颅脑CT未见明显异常。次日颅脑MRI:左侧延髓梗死,予阿司匹林等治疗后症状有改善。为进一步诊治入我院神经科住院。
既往史:高血压;个人史和家族史无特殊。
体查:水平眼震,Romberg征(+),右侧肢体触痛觉较左侧减退。
影像学评估
△DWI:左侧延髓背外侧梗死。
△MRA:左侧颅内椎动脉局部严重狭窄(红箭)。
△管壁MRI之T2WI和T1WI:左侧颅内椎动脉局部管壁偏心增厚,临近管腔部分T1和T2均呈高信号(红箭,提示新近出血),其外围部分(黄箭)呈等T1和等T2信号;SWI:增厚管壁呈显著磁敏感效应(红箭)。
△管壁MRI之T1WI平扫+增强(临近壁内出血层面):局部管壁偏心增厚(黄箭),呈等T1信号,并明显强化。
入院后经充分评估,未发现除左侧颅内椎动脉狭窄以外的其他潜在脑卒中原因。
椎动脉狭窄原因判定
管壁MRI于左侧颅内椎动脉局部发现管壁偏心增厚,T2WI信号不均匀,临近管腔部分为新近出血(T1和T2都呈高信号),外围部分为等T1和等T2信号;另外,临近层面亦检测到管壁偏心增厚,且增强扫描明显强化。上述征象不符合典型颅内夹层壁内血肿表现,即偏心增厚的管壁呈均一的高信号,并常累及多个扫描层面;而更符合斑块内出血表现,即除出血高信号外,偏心增厚管壁还合并其他信号的斑块组织。综上所述,结合患者有危险因素(高血压),故左侧颅内椎动脉狭窄性质考虑是:粥样硬化斑块合并斑块内出血。
临床诊断
1.左侧延髓背外侧梗死
2.左侧颅内椎动脉粥样硬化性严重狭窄(伴斑块内出血)
3.高血压病
住院和出院后治疗
1.双抗(阿司匹林 100mg QD +氯吡格雷 75mg QD)
2.阿托伐他汀 40mg QD
3.降压药物
4.康复训练
出院mRS-1
影像学随访(2016-7-2)
△发病约3个月,MRA:原左侧颅内椎动脉狭窄明显缓解(红箭)
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△发病约3个月,管壁MRI之T2WI和增强T1WI:左侧椎动脉颅内段局部管壁偏心增厚(黄箭),但面积较前明显缩小,T2WI呈典型斑块表现(信号不均匀,可见临近管腔的条状纤维帽,和其下方的低信号坏死核),纤维帽和外膜强化;SWI:管壁增厚部分还可见显著磁敏感效应。
发病三个月mRS-0
长期二级预防
1.阿司匹林 100mg QD
2.阿托伐他汀 20mg QD
3.降压药物
影像学随访(2017-9-21)
△发病17个月余,MRA:原左侧颅内段椎动脉狭窄已经完全缓解(红箭)。
△发病17个月余,管壁MRI之T2WI和T1WI平扫+增强:原左侧颅内椎动脉增厚管壁已经完全恢复正常,且增强扫描无强化(黄箭)。
继续前述的二级预防策略。
简要评析
7.综上所述,管壁MRI在颅内动脉狭窄的诊治中具有重要价值,是当前践行脑血管病个体化诊疗的现实途径之一,亦具有重塑脑血管病临床研究范式的潜质,值得高度重视。