临床资料
基本信息
男，55岁
主诉
反复发作性右侧肢体无力25天
现病史
患者2014-5-16无明确诱因下出现数次发作性右侧肢体无力，伴口角歪斜、言语不能和右侧肢体麻木，持续数分钟到十几分钟不等，而后症状能完全缓解。发病当日于当地医院就诊，头颅MRI：未见异常，MRA：左侧大脑中动脉严重狭窄，诊断为“短暂性脑缺血发作”，予“氯吡格雷”75mg/日 治疗后，未再有发作。患者于2014-6-10始再次出现发作性右侧肢体无力，性质同前，每日发作约3-5次，2014-6-12到我院就诊，收入神经科病房进一步诊治。
既往史
高血压，吸烟30年（20支/日）。
体格检查
神经科查体未及异常。
2014-05-16
△外院头颅3D-TOF-MRA：左侧大脑中动脉M1段远端严重狭窄（橙箭），左侧大脑后动脉闭塞
2014-06-15
△DWI：未见异常
△自旋标记灌注成像（ASL）：双侧半球灌注基本对称
△头颅3D-TOF-MRA：左侧大脑中动脉M1段远端严重狭窄（橙箭），左侧大脑后动脉闭塞
△左侧大脑中动脉M1段狭窄处断面高分辨MRI之T2WI序列（层厚2mm）：左侧大脑中动脉M1段狭窄处管壁偏心增厚（橙箭），增厚管壁信号不均一，临近管腔处呈线条样高信号（纤维帽），其下方为低信号区域（富含胆固醇物质的斑块核心），上述发现符合文献报道的颅内斑块诊断标准
△3D-TOF-MRA和高分辨MRI（T2WI，层厚1mm）组合图
2014-06-15
△经左侧椎动脉造影：左侧大脑后动脉闭塞（橙箭）
△经左侧颈总动脉造影：左侧颈内动脉窦部后壁斑块充盈缺损（橙箭）
△左侧前循环颅内正位造影：左侧大脑中动脉M1段局部狭窄（橙箭）
△3D-DSA：左侧大脑中动脉M1段局部偏心狭窄，狭窄率：62%
入院后经充分评估，未发现左侧大脑中动脉狭窄以外其他导致“短暂性脑缺血发作”的潜在原因。
1.短暂性脑缺血发作
2.左侧大脑中动脉粥样硬化性狭窄
3.右侧大脑后动脉闭塞
4.高血压病
入院后予以双联抗血小板（阿司匹林 100mg QD + 氯吡格雷 75mg QD）和降脂（阿托伐他汀 40mg QD）治疗后，患者未再有右侧肢体无力发作。
1.阿司匹林 100mg QD
2.氯吡格雷 75mg QD
3.阿托伐他汀 40mg QD
4.戒烟
5.适当运动
2014-08-23
△发病约3个月复查MRI：3D-TOF-MRA显示左侧大脑中动脉M1狭窄较前改善（橙箭），管壁高分辨T2WI（层厚1mm）发现狭窄部位斑块较前缩小（橙箭）
出院后到发病约3个月，患者一直未有发作右侧肢体无力，复查血脂已达标，复查MRI提示左侧大脑中动脉M1狭窄改善，且局部斑块部分逆转；故停用氯吡格雷，将阿托伐他汀减量至20mg/日。
2015-06-13
△发病约14个月复查MRI：3D-TOF-MRA显示左侧大脑中动脉M1狭窄已基本缓解（橙箭），管壁高分辨T2WI（层厚1mm）发现狭窄部位管壁已无增厚（橙箭）
出院后到发病约14个月，患者未有复发，复查MRI提示左侧大脑中动脉M1狭窄已基本缓解，且局部斑块完全逆转；继续长期服用阿司匹林（100mg/日）和阿托伐他汀（20mg/日）。
1.颅内动脉粥样硬化是中国人最重要的脑缺血原因，复发风险高，预后差。
2.目前，颅内粥样硬化的治疗有药物、血管内介入和外科手术，但最佳治疗策略还不清楚。之所以如此，可能是源于对该疾病的病理机制及其转归理解不足，这一点不同于颅外颈动脉狭窄。
3.颅内动脉管径小，管壁薄，常规成像方法难以显示；只能通过显示管腔异常的方法来间接反映颅内动脉病变，如MRA、CTA和DSA，这大大限制了对颅内动脉狭窄-闭塞疾病的理解。
4.近来，随着科技的进步，高场强磁共振机可以实现颅内动脉管壁成像，为深入研究颅内动脉疾病提供了强有力的手段。
5.高分辨MRI于本病例的价值：①首先，从影像-病理的层面直接明确左侧大脑中动脉狭窄病变的性质是粥样硬化斑块；②其次，该患者经抗粥样硬化治疗后管腔狭窄逐渐缓解，高分辨MRI直接显示了斑块缩小和完全逆转；③最后，因一开始高分辨MRI就直接确定狭窄病变为粥样硬化斑块，治疗后管腔恢复就能明确解释为斑块逆转，消除了狭窄病变性质可能是夹层惑血管炎的疑虑。
6.本病例直观明确地表明了，颅内粥样硬化斑块经药物治疗后是有完全逆转的可能性的；更令人惊奇的是，该患者发病后戒烟是失败的。
7.提出问题：如何预测颅内粥样硬化对药物治疗的反应？预测因素有哪些？要弄清楚这个问题的话，颅内动脉管壁高分辨MRI可扮演重要角色。
