简要信息
基本信息
男，46岁
发病时间
2018-12-11 11:30
症状
突发右侧肢体无力、言语不清
到急诊时间
16:30
NIHSS
14
个人史
吸烟（20支/日）和饮酒（半斤白酒/日）20余年
急诊多模式CT
2018-12-11 17:47
△头颅CT平扫：ASPECT-6
△头颅CTA：左侧MCA近端闭塞
△颈部CTA：颈部脑动脉未见明确异常
△脑CTP：左侧MCA区TTP较对侧显著延长，但CBF和CBV严重降低区域（提示已梗死）主要位于左侧颞叶和散在的皮质下区域
△CTP动脉晚期MIP重建：左侧MCA闭塞段较局限（橙箭），位于MCA主干，未累及分叉部
初步诊断
1.脑梗死
2.左侧大脑中动脉闭塞
治疗决策
1.发病到医院超过4.5小时，超出静脉溶栓时间窗；
2.急诊介入治疗指证：NIHSS-14，ASPECT-6，脑CTP提示左侧MCA区存在大范围可挽救组织。
经沟通后，患者家属同意急诊血管内介入治疗，并签署知情同意书。
急诊介入治疗
2018-12-11
局部麻醉
20:16穿刺成功
低分子肝素3000单位
△采用同轴技术将6F长鞘（90cm，Cook）头端送至左侧颈内动脉，中间导管Navien 058（125cm）头端经.035”泥鳅导丝送至颈动脉海绵窦段的上升部，造影：左侧MCA近端次全闭塞，可见少量造影剂渗过闭塞段，局部可疑血栓（橙箭）
△于左侧MCA释放取栓支架（S AB，6.0*30mm）后造影显示：左侧MCA主干局部重度狭窄（橙箭）。
△约5分钟后回收支架，仅取出少量白色血栓，造影显示左侧MCA局部重度狭窄，且很快再次血栓形成，难以维持前向血流。
△微导丝（BMW）通过狭窄，以2.0*12mm和2.5*12mm球囊依次扩张狭窄病变（压力均为6atm），而后造影：左侧MCA主干局部严重偏心狭窄（橙箭）
△于左侧MCA狭窄部位植入EP支架（4.5*22mm）后造影：左侧MCA主干局部中度偏心狭窄（橙箭）
△左侧颈内动脉正侧位造影：左侧MCA主干通畅，远侧分支显影良好
术中共使用欣维宁15ml，术后7ml/h维持
术后即刻CT平扫
2018-12-11
△术后即刻CT平扫：左侧基底节区和颞叶组织高密度，考虑梗死组织造影剂渗出
复查多模式CT
2019-12-12
△术后第2日头颅CT平扫：未见颅内出血，左侧颞叶和基底节区低密度梗死，局部可见条状高密度支架影
△头颅CTA：左侧MCA主干局部轻度偏心狭窄（橙箭）
△脑CTP：左侧MCA区TTP稍较对侧增快，CBF和CBV较对侧稍增高
术后第2日复查CT后，予以负荷双抗（阿司匹林300mg+氯吡格雷300mg），6小时后停用欣维宁。
MRI
2018-12-20
△FLAIR：左侧基底节和颞叶脑梗死
△增强T1WI：脑梗死组织可见明显强化
△头颅3D-TOF-MRA：双侧MCA分支血管显影基本对称；左侧MCA主干显影纤细，上干近端未显影，此为支架伪影所致
患者脑卒中机制考虑：左侧MCA主干原位狭窄基础上，血栓形成导致闭塞。
住院期间经充分评估，各项血管炎指标均为阴性，因存在长期吸烟、饮酒危险因素，以及狭窄病变局限于MCA主干近端（颅内粥样硬化典型累及部位），左侧MCA狭窄性质最终考虑为：粥样硬化。
出院时患者恢复良好，NIHSS：3，mRS：1。
出院处置
1、戒烟、戒酒
2、阿司匹林 100mg QD
3、氯吡格雷 75mg QD （三个月后停用）
4、阿托伐他汀 40mg QD
5、临床和影像学随访
复查MRI
2019-3-3
△头颅3D-TOF-MRA：左侧MCA分支显影较右侧细小，信号强度降低，提示支架内存在限制血流通过的再狭窄
此时患者mRS：1
复查MRI
2019-6-23
△头颅3D-TOF-MRA：左侧MCA分支显影稀疏，信号强度显著降低，提示支架内严重再狭窄
多模式CT
2019-6-28
△头颅CTA：左侧MCA主干极重度狭窄，狭窄远侧分支显影差
△脑CTP：左侧MCA区TTP延长，CBF和CBV无明显降低
患者再次住院，复查血脂达标，已戒烟戒酒，再次评估未发现其他粥样硬化危险因素，复查各项血管炎指标仍然均为阴性。
患者术后短时间内左侧MCA支架内再狭窄，虽无相关症状，但考虑到患者年轻，再狭窄程度严重，已造成血流动力学障碍，并有进一步闭塞可能，向患者及其家属交代病情，提出可考虑介入治疗；患者及家属同意介入治疗，并签署知情同意。
术前用药
双抗（阿司匹林100mg QD+氯吡格雷75mg QD）一周
阿托伐他汀40mg QD
普罗布考 0.5 BID
左侧MCA支架内再狭窄
血管成形术
2019-7-15
局部麻醉+基础麻醉
全身肝素化（75U/Kg）
△采用同轴技术将6F长鞘（90cm，Cook）头端送至左侧颈总动脉分叉部，中间导管（Navien 072）在.035”泥鳅导丝导引下送至左侧颈动脉海绵窦段上升部。
△左侧颈内动脉DSA（颅内正位）：左侧MCA主干极重度狭窄（橙箭），狭窄远侧血流缓慢
△在微导管（SL 10）配合下将微导丝（Transend 300）通过狭窄，头端置于M2段远端，造影：微导丝进一步限制狭窄部位血流通过，狭窄后血流极其缓慢
△以1.5*12mm和2.0*12mm球囊对狭窄依次扩张（压力6-8atm），而后造影：左侧MCA主干和上干支架内狭窄明显改善
DSA平板CT未发现颅内出血征象，结束手术。
术中共使用欣维宁8ml。
术后患者未诉不适，查体未发现新发体征。
术后第2日复查多模式CT
2019-7-16
△术后第2日CTA：左侧MCA主干和上干管腔通畅，远侧分支显影较对侧稍差（可能和梗死后血流需求降低有关）
△术后第2日脑CTP：左侧MCA供血区TTP较术前明显增快，但于陈旧梗死区域较对侧延长
出院处置
1.继续戒烟、戒酒
2.阿司匹林 100mg QD
3.氯吡格雷 75mg QD （三个月后停用）
4.阿托伐他汀 40mg QD
5.普罗布考 0.5 BID
6.临床和影像学随访
1.根据术前多模式CT结果，左侧MCA闭塞初步考虑为原位闭塞病变，证据：闭塞位于MCA近端，且未累及分叉部，CTP动脉晚期MIP重建图像提示闭塞段局限。
2.术中造影显示左侧MCA近端次全闭塞，并见可疑血栓征象，故首先支架取栓，在取出少量白色血栓后，左侧MCA主干近端显示为局限性严重狭窄。
3.然而，左侧MCA狭窄经球囊扩张后，其形态发生了极大变化，由原先渐进的向心性局限狭窄，转化成更为局限的偏心性严重狭窄，考虑可能原因是：斑块极不稳定，球囊扩张后破裂、夹层形成可能，或者是球囊挤压后斑块内物质重新分布。因此，进行了补救性植入支架，有中度残留狭窄，但前向血流良好，故结束手术。
4.术后脑CTP显示左侧MCA区灌注完全改善，左侧MCA主干轻度残留狭窄（自膨式支架径向扩张作用）。住院期间患者恢复良好，取得了满意的治疗效果。
5.令人意外的是，虽然予以严格的抗动脉粥样硬化治疗进行二级预防，仍然短时间内出现支架内严重再狭窄，范围超过原先的狭窄，以原先狭窄位置最为严重，再狭窄机制可能是：原狭窄位置斑块快速生长，合并活跃的内膜增生。
6.通过本病例，笔者提出以下想法：
急诊颅内狭窄血管成形和支架植入术不同于择期介入治疗，择期治疗术前会进行一段时间的强化抗动脉粥样硬化治疗，此举可使斑块趋于稳定，使得绝大多数择期介入手术相对顺利和安全。
而急诊手术，由于未进行双抗和强化他汀等准备性药物治疗，有些颅内斑块可能极不稳定，此时球囊扩张后可能会导致斑块破裂、夹层或斑块组织移位，给治疗带来困难；补救性植入支架后，这些遭到破坏的极不稳定斑块局部炎症反应强烈，可能会在短期内形成支架内严重再狭窄。
倘若急诊手术遇到此类情况，术后是否需要短时间内进行更强的抗动脉粥样硬化治疗以促使斑块稳定？比如：阿托伐他汀60-80mg/日、抗氧化药物等等，以预防短期内再狭窄。
7.急诊颅内支架植入后严重再狭窄治疗策略并不明确，此例患者综合考虑以下几个因素才建议行介入治疗：年轻，狭窄严重、并趋于闭塞，造成血流动力学障碍。介入治疗采取支架内狭窄血管成形术，术后即刻效果满意，术后加用普罗布考加强抗粥样硬化治疗，长期效果有待进一步随访。
