男，52岁
因”感染性心内膜炎，心功能不全“于心脏外科住院，准备行换瓣手术。
脑卒中发病时间：2019-8-15 14:00
症状：左侧肢体无力，NIHSS：10
吸烟：20支/日，30年。
心脏超声：主动脉瓣赘生物形成、穿孔伴关闭不全（重度）；二尖瓣中度关闭不全；三尖瓣中-重度关闭不全；肺动脉高压（重度）。
多模式CT
2019-8-15 16:56
△颅脑CT平扫：ASPECT 6
△头颅CTA：右侧大脑中动脉近端闭塞（红箭），
右侧大脑前动脉近端狭窄。
△CTP：右侧大脑中动脉供血区TTP较对侧显著延长，
其内局部区域CBV显著降低（提示已脑梗死区域）。
△颈部CTA：未见明确异常。
脑梗死（心源性栓塞）；
右侧大脑中动脉闭塞；
感染性心内膜炎（多发心脏瓣膜病变）
1、经静脉溶栓
感染性心内膜炎属静脉溶栓禁忌。
2、血管内介入治疗
患者CT的ASPECT为6，发病6小时内，符合急诊血管内介入治疗指征。
介入治疗
2019-8-15 18:30 穿刺成功
△采用同轴技术将6F长鞘（90cm，Cook）头端送至
右侧颈内动脉，造影（正位）：右侧大脑中动脉近端
次全闭塞（橙箭），右侧大脑前动脉近端狭窄。
△右侧颈内动脉造影（侧位）：右侧大脑前动脉近端
充盈缺损，局部管腔狭窄（橙箭）。
中间导管Navien 058（115cm）头端经.035”泥鳅导丝送至颈动脉海绵窦段的上升部，此时发现颈内动脉痉挛严重，影响前向血流，遂将6F长鞘退至颈动脉分叉部。
△于右侧大脑中动脉主干释放取栓支架
（Trevo，4.0*20mm）后造影显示：
原次全闭塞位置支架展开不良。
△因颈动脉分叉部长鞘支撑力不足，以及Trevo支架
锚定力量有限，无法将Navien头端推送到大脑中动脉，
故以Trevo支架单纯取栓，取出少量白色血栓；
而后造影：右侧大脑中动脉近端仍然呈次全闭塞。
△再次于右侧大脑中动脉主干释放Trevo支架，
造影所见同前次释放后造影。
△约5分钟后第二次单纯Trevo支架取栓，
取出少许白色血栓；
而后造影显示：右侧大脑中动脉闭塞。
△于右侧大脑中动脉主干释放Solitaire AB（6.0*30mm）
支架后造影显示：右侧大脑中动脉近段狭窄。
△约5分后，将6F长鞘推入右侧颈内动脉颅外段中部
以增强对Navien的支撑，并借助支架锚定作用，
将Navien头端（橙箭）推送到右侧大脑中动脉近段，
采用SWIN技术取栓。
△Solitaire AB（6.0*30mm）取栓联合Navein抽吸，
两者取出多量的红白混合血栓；而后造影：
右侧大脑中动脉近段局部严重狭窄（橙箭）。
△取出体外的血栓。
△微导丝进入右侧大脑前动脉后，微导管难以通过
右侧大脑前动脉开口；每次尝试时患者疼痛剧烈，
难以忍受。
△再次造影显示：右侧大脑中动脉狭窄严重。
根据造影所见右侧大脑中动脉狭窄位置（主干近端）和形态（两侧向中央逐渐缩窄，边缘清晰），考虑可能是粥样硬化性狭窄。遂决定行血管成形术，必要时支架植入。
△第一次球囊扩张后（2.0*12mm，压力8atm）：
狭窄改善不明显。
△第二次球囊扩张后（2.5*12mm，压力6atm）：
狭窄稍改善，但局部形态模糊，不排除夹层形成。
△植入自膨式颅内支架（EP 4.5*22mm）后
管腔狭窄显著改善。
右侧大脑中动脉近端轻度狭窄，远侧分支血流基本正常。
术中使用欣维宁10ml，支架植入后欣维宁6ml/h维持。
△回顾术前CT平扫发现：
右侧大脑中动脉走行区域条状高密度（红箭）。
△薄层原始和重建图像骨窗：
上述条状高密度为钙化物质（橙箭）。
△薄层图像测量高密度CT值：225Hu
△CTP原始图像重建后可见：高密度物质位于
右侧大脑中动脉管腔内（橙箭）。
推测：含有小块状钙化物质的心脏瓣膜赘生物脱落，栓塞了右侧大脑中动脉、前动脉近端，钙化物质位于右侧大脑中动脉近端管腔内。
因是年青患者，无钙磷代谢障碍疾病，且他部位脑动脉无狭窄-闭塞和钙化，故右侧大脑中动脉高密度不考虑为原位管壁钙化。
多模式CT
术后24小时
△颅脑CT平扫：未见出血。
△头颅CTA：
右侧大脑中动脉（橙箭）、前动脉近端轻度狭窄。
△CTP：双侧半球脑血流灌注基本对称。
△CT平扫薄层及其重建图像：右侧大脑中动脉近端
高密度钙化物质位于支架轮廓的前部和下方（红箭）。
1、以下情况可造成颅内动脉CT平扫高密度：新鲜红色血栓、管壁钙化、含钙化物质栓子栓塞、金属支架等。
2、CT的密度分辨率极高；新鲜血栓CT值一般不超过100Hu；如果能于CT骨窗条件下仍然能观察到高密度，则可排除新鲜血栓。
3、颅内动脉管壁钙化好发于颈动脉虹吸段和椎动脉，常见于老年人，主要由粥样硬化所致。
4、钙磷代谢异常（如：肾功能衰竭或甲状旁腺功能亢进）所致颅内动脉钙化累及范围较广，不会孤立存在。
5、含钙化物质栓子脑栓塞主要来源于颅外粥样硬化钙化斑块，如颈动脉或升主动脉钙化斑块脱落。
6、本病例显示，心脏瓣膜赘生物也可能是含钙化物质栓子脑栓塞来源。
7、此患者可能由于钙化物质体积相对较大，取栓支架对其难以捕获；取栓支架压迫后，可能使钙化物质嵌入局部管壁，从而导致难以用支架将其取出。
8、数次支架取栓，以及局部中间导管抽吸，在清除局部血栓后，残留的钙化栓子所致的狭窄形态与粥样硬化性狭窄极其类似，容易导致误判。
9、球囊扩张后此狭窄无明显改善，只有在支架植入后管腔才有显著改善；推测：两次球囊扩张使钙化物质形态重塑，在植入支架的径向支撑力作用下，使管腔获得重建。
10、值得注意的是，坚硬的钙化栓子在球囊扩张时，尤其是在使用较大直径球囊时，有可能将管壁刺破，导致灾难性后果。幸运的是，此患者未出现上述可能不良事件。
11、本病例提醒从事脑卒中急诊介入的医生，术前要认真研读影像学资料，需仔细判断闭塞部位脑动脉高密度的原因和潜在病理机制；特殊情况时，要在术前做好充分预案，以保证手术成功和避免并发症。
