概念：帕金森是一种以黑质纹状体通路的退变为主要特征的神经系统变性疾病。
病理机制：黑质致密区多巴胺（DA）神经元变性伴胞浆内嗜酸性包涵体即Lewy小体形成，导致黑质纹状体通路破坏及尾状核、壳核中DA含量减少。
运动前期：
嗅觉障碍、睡眠障碍、头痛、运动减少、情感障碍、色觉异常、体温调节异常、认知障碍、抑郁、疼痛
临床期：
静止性震颤
肌强直
运动迟缓
姿势反射异常
临床中晚期：
运动症状波动
频发疲劳、幻觉、痴呆、精神症状、情绪异常、中轴症状
DBS治疗帕金森病常用靶点
STN 丘脑底核
GPi 苍白球内侧核
Vim 丘脑腹中间核
手术直接作用改善运动症状
非运动症状一定程度好转
中轴症状（构音、步态）需进一步探索
植入设备的更新
DBS的作用与运动网络的关系
STN-DBS对运动通路有行为依赖性调节作用。
活跃的STN-DBS与皮质-基底神经节运动环路连通性的可重复性变化有关。
DBS术后睡眠状态的变化
STN+SNr联合刺激改善夜间不宁腿症状优于常规STN刺激
双侧STN-DBS后主观睡眠质量得到持续改善。
改善夜间睡眠和夜间运动症状与改善情绪和生活质量有关。
STN-DBS并没有减少日间过度嗜睡，尽管抗帕金森药物有所减少。
术后程控的处理：降低电压、改变刺激模式、减药
DBS术后情绪状态变化——抑郁
PD抑郁机制：中脑边缘系统多巴胺能突触前末梢减少。
术后刺激诱发抑郁？（黑质投射前额叶和眶额叶皮层）
双侧VS单侧STN刺激
单侧刺激术后6月抑郁优于双侧
刺激诱发抑郁
治疗：
SSRI类
D受体激动剂
行为治疗
DBS术后情绪状态变化——焦虑
PD焦虑机制：中脑边缘系统异常
术后短期焦虑状态改善，长期随访焦虑状态加重趋势
早期改善：运动症状改善
刺激电压增高、总能量增高，扩散到边缘系统
处理：程控更换触点、调整电压、程控模式
DBS术后语言功能变化
Hypokinetic dysarthria (HD)：90% PD患者出现运动减少构音障碍。
发音、韵律、语言流畅性和面部运动。
PD中的HD与非多巴胺能缺陷有关，尤其是与非运动症状相关。
少数声学参数与肢体运动症状相关，并可通过多巴胺能药物部分缓解。
DBS术后步态障碍变化
方向电极
闭环刺激
作者：南总神外 王嘉嘉
编辑：Liberal
图片：源自网络
