美国纽约州唐纳德和芭芭拉·祖克医学院放射科的A. M. Franceschi等在2020年5月的《AJNR Am J Neuroradiol》在线，报道2例确诊为COVID-19感染的住院患者，其脑部影像学表现为出血性可逆性后部脑病综合征，并讨论出现症状表现的可能原因及其与感染的关系。

——摘自文章章节

新型冠状病毒（COVID-19）已在全球大流行。文献上，COVID-19疾病的诊断和治疗主要集中在呼吸系统，但神经系统症状已越来越引起重视。COVID-19感染者的神经系统表现，在一定程度上归因于严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2（Severe Acute Respiratory Syndrome coronavirus 2，SARS-CoV-2）对血管紧张素转换酶2（ACE2）受体的亲和力；ACE2是呼吸系统和神经系统中常见的功能性受体。在某些COVID-19感染者中，神经系统症状的出现早于呼吸系统疾病数天，或是其他无症状COVID-19携带者的唯一指标。美国纽约州唐纳德和芭芭拉·祖克医学院放射科的A. M. Franceschi等在2020年5月的《AJNR Am J Neuroradiol》在线，报道2例确诊为COVID-19感染的住院患者，其脑部影像学表现为出血性可逆性后部脑病综合征（hemorrhagic posterior reversible encephalopathy syndrome，hemorrhagic PRES），并讨论出现症状表现的可能原因及其与感染的关系。

病例1：48岁男性患者，因接触COVID-19感染者5天后出现发热、咳嗽伴核酸检测阳性入院。2天后发热进展和呼吸困难入住ICU。在ICU休克，诊断为炎性细胞因子释放综合征。患者发生精神状态改变，进行头部CT检查发现，双侧后顶枕区局灶性血管源性/细胞毒性脑水肿，分布在皮质下，伴右侧枕叶少量出血（图1）；头颅MRI检查证实出血性可逆性后部脑病综合征（图2）。

图1. CT轴位平扫显示，后顶枕区水肿（黑色箭头）伴右侧小出血灶（白色箭头）。

图2. CT后8天作脑MRI轴位DWI（A）、FLAIR（B）、增强前T1加权（C）、增强后T1加权（D）和磁敏感加权（E和F）序列成像显示，右枕区小梗死（箭头，A）、后顶枕区脑水肿（空心黑色箭头，B），梗死部位的亚急性出血（实心白色箭头，C）和对比增强强化灶（空心白色箭头，D）。SWI上整个胼胝体弥漫性点状出血（白色箭头，E和F）。

病例2：67岁女性患者，既往有高血压、糖尿病、痛风及哮喘等病史。在COVID-19疫情期间出现精神状态改变，包括嗜睡和神志不清，从护理中心转院。急诊查体无发热，否认呼吸系统症状，2天后新冠病毒核酸检测呈阳性。该患者的头颅CT提示双侧顶枕区存在有占位效应的脑水肿和皮质脑沟消失（图3），头颅MRI提示出血性可逆性后部脑病综合征（图4）。患者最后经治疗好转出院。

图3. CT轴位平扫显示，双顶枕区血管源性/细胞毒性水肿，提示PRES（箭头）。

图4. 脑MRI轴位DWI（A）、FLAIR（B）、增强前T1加权（C）、增强后T1加权（D）和SWI（E和F）序列成像显示，双侧后顶枕部梗死灶（白色箭头，A）、后顶枕区水肿（白色箭头，B）和对比增强强化灶（中空白色箭头，D）。SWI显示双侧后顶枕部大量的伪影，与皮质、皮质下的出血相对应（白色箭头，E和F），右侧表现更明显。

作者指出，该报道的两例患者均为影像学诊断的出血性可逆性后部脑病综合征，在临床上表现为头痛、精神状态改变、癫痫发作或视力障碍、并伴有血压波动的急性神经系统综合症状。在细胞毒性和免疫抑制影响下，它与子痫和先兆子痫以及各种自身免疫性和风湿病等相关。PRES的潜在病理生理机制仍有争议，通常认为是血脑屏障（BBB）完整性的改变，可能由于自身调节功能丧失或内皮功能障碍。PRES的主要影像学特征为顶枕叶后部血管源性水肿，在分水岭、额叶、颞叶下部、基底神经节、脑干和小脑也可观察到异常改变。有研究报道，15%-20%病例发生PRES出血性并发症，包括点状出血，以及通常称为细胞因子释放综合征的临床表现。该病例报告的2例COVID-19感染者的影像学征象与出血性PRES相一致。因此，COVID-19感染者的PRES的发病机制是细胞因子释放和SARS-CoV-2介导的BBB直接破坏的综合效应。COVID-19感染患者可发生PRES，尤其是在血压不稳定的情况下。COVID-19相关症状消退后，脑部异常也明显好转，精神状态恢复正常。综上所述，PRES可能是COVID-19感染的神经系统损伤表现之一。