研究背景
血管内支架产生的高剪切力可导致 2A 型获得性血管性血友病，主要表现为血管性血友病因子活性较低并伴有出血并发症。编织网格结构及尺寸相对较小的血流导向装置（FDS）在动脉血流经支架进入动脉瘤的时可产生异常高的剪切力，因此FDS可能导致血管性血友病因子的活性降低。近期，来自于土耳其爱琴海大学的Oran等在《AJNR》杂志发表了一项研究，该文评估了FDS对血管性血友病因子活性的影响。
【REF：Oran I, et al. AJNR Am J Neuroradiol. 2020 Jan;41(1):140-146. doi: 10.3174/ajnr.A6343. 】
研究方法
作者回顾性分析了使用FDS治疗未破裂颅内动脉瘤的患者动脉瘤形态参数和病例资料，所有血管内手术均在全身麻醉和全身肝素化条件下进行，通常在放置导引导管之前开始，将活化凝血时间维持在基线以上 2-3 倍（初始肝素大剂量，5000-10,000 IU）。所有患者术前 9-12 小时服用负荷剂量的氯吡格雷 600 mg 或普拉格雷 30-60 mg，以及阿司匹林 300 mg。作为维持剂量，出院时所有患者继续服用 75 mg/天的氯吡格雷或 10 mg/天的普拉格雷，联合 100-300 mg 阿司匹林。在血管内手术开始时和术后24 小时通过多电极聚集测定法进行了 RISTO 试验（全血瑞斯托酶素诱导血小板聚集试验）来测试von Willebrand 因子活性以及阿司匹林和氯吡格雷/普拉格雷有效性试验。
研究结果
共39 例患者（56 个动脉瘤）纳入本次研究，作者对其中 32 例患者的 49 个动脉瘤进行了统计分析（图1）。与基础值相比，有16 例患的者血管性血友病因子活性降低，但在23 例患者中表现为升高（表1）。作者采集血样进行初始和 24 小时聚集试验结果显示不可逆性抑制的血栓素 A2（通过阿司匹林）和 ADP（通过氯吡格雷/普拉格雷）代谢保持稳定；因此，在此期间 RISTO 试验的变化可能仅与 vWF 活性的变化相关（表 2）。在本研究中，晚期 RISTO试验结果表明 16 例患者的 vWF 活性降低，23 例患者的 vWF 活性升高。随后发现，动脉瘤参数（如瘤颈、动脉瘤体积、瘤体与瘤颈和形态指数）能够明显区分血管性血友病因子活性降低的患者与血管性血友病因子活性没有降低的患者，其中形态指标和体积的区分力最高，辅助性弹簧圈栓塞可能不能消除 FDS 植入后 vWF 活性的降低（表3-4，图2）。
图1. 从FDS治疗的 32 例患者提取的散点图（实心圆）显示 RISTO变化与 x 轴上显示的动脉瘤体积 (a) 和形态指数 (B) 的比较。空心圆圈表示 6 例接受弹簧圈栓塞+FDS治疗的患者，x 表示 1 例梭形动脉瘤；实际上均降低了 vWF 活性。FDS 植入后发生迟发性动脉瘤出血的患者被命名为（rupture,破裂）。
表1. 减少和非减少 vWF 组的治疗变量
表2. 在所有 32 例患者中进行多平板聚集测量
表3. vWF 减少组和非减少组动脉瘤的形态学变量
表4. 根据 ROC 分析的动脉瘤变量的临界值
图2. 所有动脉瘤变量的受试者工作特征 (ROC) 曲线。动脉瘤的体积和形态指标具有最高的鉴别能力。
研究结论
在体积大/瘤颈宽的动脉瘤中，FDS植入可引起血管性血友病因子活性降低，因此，FDS可能与获得性血管性血友病存在因果关系。
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