血管痉挛是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)后与死亡和残疾相关的常见并发症。典型发作在动脉瘤破裂后4～10天。血管痉挛定义为经颅多普勒或血管造影证实的大血管动脉狭窄。药物治疗症状性血管痉挛的基石是诱导性高血压和容量复苏，目标是增加狭窄血管远端的脑血流量。据报道可使60%至80%的病例中出现的神经系统功能缺损显著减少。血管内治疗包括球囊血管成形术和选择性动脉内血管扩张剂治疗，是血管痉挛内科药物治疗失败时最常见的补救治疗形式。当前指南建议，尽管进行了2小时的药物治疗，但仍存在致残性神经功能缺损时应展开血管内介入治疗。来自美国底特律亨利福特医院神经内科的Stephan A. Mayer教授等人开展了此项研究，旨在确定诱导性高血压治疗症状性血管痉挛治疗失败的预测因素及其对患者长期预后的影响，结果发表在2019年6月的《Stroke》上。

研究者对1996年8月至2012年8月期间前瞻性入组哥伦比亚大学SAH治疗结果研究项目的1520例SAH患者进行了回顾性分析。排除了以下类型的患者：由创伤、动静脉畸形、凝血障碍疾病或其他原因导致的非自发性继发性SAH；年龄＜18岁；或SAH发病后入院＞14天。共有254例患者被诊断为症状性血管痉挛，39例因数据不完整或未给与治疗而被排除，剩下214例患者中198例患者接受了诱导性高血压治疗（图）。

图. 患者流程图和Venn图显示对症状性血管痉挛的治疗。DCI表示迟发性脑缺血；SAH表示蛛网膜下腔出血

基于诱导性高血压治疗后的系列临床检查，研究团队通过每周例会上判定治疗反应，治疗反应定义为初始神经功能缺损在接受治疗后2小时内完全或接近完全消除。1年时采用改良Rankin量表（modified Rankin Scale, mRS）评估功能结局和生存状态。结果显示，接受诱导性高血压治疗的198例患者中有41例（21%）对治疗没有反应。药物治疗失败与随访CT显示由血管痉挛导致的新发梗死风险增加相关，血管痉挛治疗失败与1年时死亡或重度残疾风险增加相关（mRS评分4-6分, 62% vs 25%, P<0.001）（表1）。

表1. 医院并发症和结局

药物治疗失败还与肌钙蛋白水平>0.3μg/L (64% vs 28%, P=0.001)、动脉瘤弹簧圈栓塞(43% vs 20%, P=0.004)和发病时累及>1个症状性血管区域(39% vs 22%, P=0.02)相关（表2）。

表2. 药物治疗有效与无效者的临床特征

多变量分析提示，治疗失败仅与肌钙蛋白I升高独立相关（adjusted OR: 4.30, 95%CI: 1.69-11.09, P=0.002）。

最后，研究结果发现，20%的症状性血管痉挛患者对诱导性高血压治疗无反应，肌钙蛋白I水平升高增加了这种风险。另外，症状性血管痉挛对诱导性高血压无反应会威胁到患者1年后的长期预后。SAH后出现症状性血管痉挛的患者，其初始肌钙蛋白I水平升高提示神经源性心脏损伤，其内科治疗失败的风险是正常人的2倍。尽管疗效尚未得到证实，但针对药物难治性症状性血管痉挛患者应考虑尽早血管内治疗。

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