如果问吸烟与卒中的发生率和死亡率（上图）是什么关系，人们大都会说，吸烟增加卒中的发生率和卒中的死亡率。而且吸烟量越大，增加的就越明显。

人们是怎样认识到这一点的呢，事物是不是就只有这一个方面呢？

按照中国的文化，红色是好，黑色是坏，比如好人是红心，坏人是黑心；正面的唱红脸，反面的唱黑脸。

其实有时红与黑是可以相互交换的。吸烟时，烟头是红色的，吸烟后，烟头就成了黑灰了。

那么吸烟与卒中的关系该不会也是红与黑的关系吧？

最早研究吸烟与卒中发生率和死亡率的文章大概发表在1954年。

当时有两位英国医生想发现吸烟是否会增加医生的死亡率，他们追随研究了40,701个男性英国医生20年。所以，这项研究也被称为 “英国医生研究 - British Doctors Study”。

主持这项研究的是 Sr. Austin Bradford Hill 爵士（1897-1991，上图左）和 Sr. William Richard Doll 爵士（1912-2005，上图右），两位流行病学家。

Doll 出生于医生世家，原本想学数学，但因喝醉了酒而考试失败，只好学医。大概因为喜欢数学，他后来成了流行病学的专家。

Hill 的父亲是个生理学家，Hill 本想当飞行员，但是得了结核，只好改学经济，后来又改行成为流行病学家。

Doll 和 Hill 1954年的研究发现，吸烟引起肺癌，增加冠状动脉血栓的危险（上图下右），但是他们没有专门比较卒中，只列了一项吸烟对之影响不大的 “其他心血管疾病”（上图下右红框）。

从1954年起他们每十年在 “英国医学杂志 - British Medical Journal” 上发表一篇文章，最后的研究在2001年结束，结果在2004年仍然发表在 “英国医学杂志” 上。

五十年不短，一根烟悠长。

从本世纪50到70年间，研究吸烟是否增加卒中发生率和死亡率的结果各异，众说纷纭，难于判断。

当时的统计学处理混乱，卒中诊断标准不清，往往同时研究几个因素，其中包括吸烟。

首先我们看看吸烟增加卒中发生率和死亡率的结果。

1966年美国的 Harold A. Kahn（1920-2009，上图左）调查了290,000男性政府雇员8年的死亡原因。在分析多数因素后他发现，其中吸烟与不吸烟组的卒中死亡率是1.4比1，而且吸烟量越多卒中死亡率越高。

美国的 E. Cuyler Hammond（1912-1986，上图右）1969年40-79岁的百万人6年研究发现，吸烟对男性卒中死亡率没有影响，但是增加女性卒中死亡率，其中45到55岁组增加2.11倍，75到84岁组增加1.18倍。

因为女性绝对死亡数太小，所以数据的代表性不确定。

美国的 Ralph S. Paffenbarger Jr.（1922-2007，上图右）团队在吸烟与卒中的关系上做了多项研究。1967年他们的一项5万男性大学生毕业前后对比的研究发现，41.7%的脑出血病人（包括蛛网膜下腔出血和脑出血）是吸烟者，然而只有31.5%的对照组吸烟。有50%的各种脑缺血病人是吸烟者，只有31.1%的对照组吸烟。

因此，吸烟似乎增加脑出血和脑缺血的发生率，但是因为只有171例卒中病人死亡，样本量小，死亡率的结论不肯定。

1971年，美国的 William B. Kannel（1923-2011，上图左）在著名的 Framingham 研究中提示男性吸烟者动脉硬化性脑梗塞增加了三倍，但是这项16年研究的样本量只有47例卒中病人，只能算作初步观察。

总的印象是吸烟有增加卒中发生率和死亡率的趋势。

饭后一支烟，少活好几天？

让我们再看一下吸烟不增加卒中发生率和死亡率的结果（上图，CNN：1960年代美国吸烟泛滥）。

1964年英国的 Doll 和 Hill 发表了调查34,000英国男性医生的十年结果，发现吸烟与不吸烟组死亡率相比是1.12比1，略有增高。同时，他们发现吸烟量与卒中死亡率无关。

美国的 Ralph S. Paffenbarger Jr. 和 Alvin L. Wing 1971年报导了一项从1966年开始的调查研究。一共10,327位哈佛大学毕业的男学生，年龄范围是47到64岁。其中102位诊断为卒中死亡，平均年龄54岁。

Paffenbarger 和 Wing 分析了这些人年轻时的各种因素，发现有四种因素与后期卒中发生有关：高血压，身高与体重关系和吸烟。在调查时又发现发病时有四项因素与卒中有关：高血压，冠心病，糖尿病和父母高血压。

其中高血压是与卒中发病关系最为密切。

虽然年轻时吸烟与中晚年卒中发生有关，但是吸烟与不吸烟组相比卒中发病率为1.1比1，几乎没有区别。

1971年 Paffenbarger（上图，他是运动促进健康活动的发起人，退休后仍坚持锻炼）等人又发表了一篇 “长滩 - Longshore” 地区冠心病和卒中的研究（上图下），从1951年起18年调查跟踪了3,263位35到64岁男性。比较了诱发冠心病和卒中的可能原因，包括活动减少，吸烟，高血压 ，肥胖，心脏病和糖代谢异常。

从1951到1969年，一共1,098位死亡，其中350人死于冠心病，93人死于卒中。其中卒中病人的主要死亡原因是心脏病，高血压和糖代谢异常，与吸烟无关。

Johns Hopkins 大学1974年的一项研究发表在 “卒中 - Stroke” 杂志上，作者宣布8年死亡率调查发现吸烟与卒中无关。

他们在美国华盛顿地区调查了47,423人，8年中有659人死于卒中。吸烟组与不吸烟组卒中死亡率分别为0.85比1，吸烟组卒中死亡率似乎低于不吸烟组。

1978年，Paffenbarger 追踪调查了3,686位旧金山的居民22年，发现中度吸烟与心脏病，癌症和肺部疾病有关，并且导致高血压，但是与卒中没有明显的关系。

“家住苍烟落照间，丝毫尘事不相关”。

我小时候有本很流行的法国小说，叫 “红与黑”，法语是 “Le Rouge et le Noir”，翻译成英语就是 “The Red and the Black”，出版于1830年（上图）。

作者的笔名是 “司汤达 - Stendhal（Marie-Henri Beyle，1783-1842）”，他在 “红与黑” 中讲了一位乡下木匠的男孩儿 “于连 - Julien Sorel” 在上流社会通过他的智慧，努力和欺骗而快速成长的故事。

于连通过他的魅力和欺骗，地位不断上升，从一个土气乡下人变成了一个花花公子。但是故事结尾时，于连因多种爱情纠结开枪打伤市长夫人，被判了死刑。

入狱后，于连似乎看破红尘，感到社会对小人物不公，拒绝上诉，宁死抗议。于连被砍头后，他的一个情人买走了他的头颅去安葬。他的另一个情人在三天后自杀，为他殉葬。

此书着重心理描写，开创了 “意识流小说” 的先河，一出版就在法国各界引起震动，有人说 “不读红与黑，空在政界混”，可能像是中国厚黑学的文艺版。同时此书在许多国家被列为禁书。

世界总是多彩的，有红就有黑，黑红有时是可以相互转换的。

一直到本世纪80年代之后，吸烟增加卒中发生率和卒中死亡率才开始成为定论。澳大利亚的 Geoffrey A. Donnan（上图）等人在2004年做了一个小结。

Donnan 等认为，吸烟增加卒中发生和死亡的盖棺定论，从50年代到80年代，由不确定到确定，由半红半黑到全黑，主要是三个原因：一是统计学方法的完善，二是人们开始专门研究吸烟与卒中的关系， 三是 CT 的发明使卒中诊断更为精确。

1989年美国，英国和澳大利亚的三项研究证明，吸烟增加卒中发病率3倍以上。而且吸烟量越大，卒中率越高，停止吸烟时间越长，卒中发病率下降得越多。

同时人们发现吸烟对出血性卒中，出现两极分化现象，一是吸烟增加蛛网膜下腔出血发病三倍以上。二是多数研究发现吸烟不影响脑出血，甚至一个研究报导吸烟降低脑出血的发生率为0.74比1。

吸进的是如仙幻境，呼出的是生命本源。

许多学者研究了为什么吸烟增加卒中的发病率（上图）。

一是吸烟对血管尤其是内皮细胞有直接毒性和氧化还原作用，损伤内皮细胞，增加血管的斑块堆积，增厚血管壁，造成血管内腔狭窄，影响了血管的结构和功能。

二是吸烟影响血液动力学，一氧化氮和尼古丁进入血液，血中氧含量下降，同时心率和血压上升。

三是吸烟增加甘油三酸酯，减少好的胆固醇（HDL），使血液更粘稠，影响凝血功能，容易形成血栓。

有人报导吸烟增加动脉粥样硬化的发生率，与不吸烟组相比增加了50%左右。而且被动吸烟者动脉硬化发生率也上升20%。

美国心脏病协会的宣传是，停止吸烟8小时后血氧恢复正常，48小时之后嗅觉味觉改善，72小时之后呼吸改善，几星期以后循环功能改善，几个月后肺部功能改善，一年以后心脏病发作减少一半， 十年以后肺癌发病率减少一半，15年后卒中发病率将与不吸烟者一样。

喷云吐雾香风轻，烟火烧身苦海重。

最早开始吸烟的大概是公元前五千年美洲大陆的 Shamanistic 土著人。

当时吸烟的目的是不同部落在达成协议时用吸烟来作为庆祝的一种手段。但多数属于逢年过节吸一口而已。

后来吸烟也被用来治疗头痛或者牙痛，不是吸烟，只是治疗。

真正的吸烟是在16世纪欧洲人来到北美之后。有人说欧洲人从美洲拿走了四样东西：土豆，玉米，西红柿和烟草，其中烟草传播的最广泛，进入了每一个国家。

1528年西班牙人把烟草带入欧洲，1542年葡萄牙人把烟草带入日本，1559年法国驻葡萄牙大使 Jean Nicot（1530-1604，上图，Nicot 向法国女皇 Catherine de Medici（1519-1589）献烟为礼物）把烟草带入巴黎，所以后来烟草又叫  “尼古丁 - Nicotine”。

从欧洲人开始，吸烟成为时髦。

吸烟的坏处，以肺癌的形式首先出现。

第一次世界大战之前，肺癌属于罕见病，一般医生一生中很难见到一个肺癌病人。

第一次世界大战之后，吸烟开始传播， 肺癌发病率也迅速上升。1929年德国学者 Fritz Lickint（1898-1960，上图）发表了一篇统计分析，发现吸烟导致肺癌病人增加。

因此，最早反对吸烟的是 “希特勒 - Adolf Hitler（1889-1945）” 和他的纳粹德国，1941年德国禁止在公共场所吸烟。

美国的工业化进程，使制造香烟更容易，美国的广告使吸烟的人群进一步扩大。

1960年之后，吸烟的更多危害开始显露。

纳粹德国禁止吸烟，民主美国推动吸烟，谁红谁黑，“千秋功罪，谁人曾与评说”？

俗称，米已成炊，木已成舟。

吸烟的危害，对多年的烟民来说，已经 “相识恨晚”。

在吸烟危害的 “无边落木萧萧下，不尽长江滚滚来” 之时，有人却提出 “吸烟悖论 - Smoking Paradox” 一词。

1993年有人在心肌梗塞血管再通时发现 “吸烟悖论”，即吸烟病人血管再通率更高，临床长期预后更好。

又要变天了，黑又成为了红？

2005年美国的 Bruce Ovbiagele 和 Jeffrey L. Saver（上图上）首次提出急性卒中时期的吸烟悖论，他们重新分析本世纪90年代 NINDS 阿替普酶的临床试验发现，吸烟病人溶栓24小时预后远好于不吸烟的病人（上图下），7-10天后也有好转的趋势。

吸烟危害无穷，害己害人，吸烟增加卒中的发生率和死亡率。但是吸烟者发生卒中之后，预后却好于不吸烟者。

真的吗？这不是相互矛盾吗？

有人说，吸烟对卒中病人的预后是 “有烟无火 - Smoking without Fire”。中文含义是，只听楼梯响，不见人下来。

“日色已尽花含烟，月明欲素愁不眠”。

第一个不解之谜是吸烟对卒中后脑血管再通的影响。

2013年德国的 Anna Kufner（上图左）等人在卒中病人身上证实 “吸烟悖论”，吸烟病人 “再通率 - Recanalization” 远远好于不吸烟的病人，高达75%比37%。同时 “再灌注 -Reperfusion” 也好于不吸烟的病人。

另外，吸烟组脑梗死扩大小于不吸烟组，三个月后功能恢复也好于不吸烟组。

2014年法国学者 Elena Meseguer（上图右）等人也总结了 “吸烟悖论” 的研究，从2007到2012年收入227例病人，其中18.5%是吸烟者，16.7%是过去吸烟者。

一共30%的卒中病人获得完全再通。溶栓取栓血管再通率，吸烟组是45.2%，过去吸烟组是42.1%，不吸烟组只有22.5%，远远低于吸烟组2倍以上（上图下）。

似乎吸烟病人的血栓更容易被阿替普酶溶解，但是不好解释的是为什么曾经吸烟者再通率也如此之高？

当然，90天临床预后比较，吸烟组好于不吸烟组。

“无情最是台城柳，依旧烟笼十里堤”。

另一个所谓的不解之谜，就是为什么吸烟卒中病人的预后好于不吸烟的卒中病人。

2007年韩国学者发现，在476例男性大脑中动脉梗死的病人中，吸烟者六个月后的预后好于不吸烟者。

2009年比利时学者 Jacques de Keyser（上图左上）等人报道，阿替普酶治疗后，吸烟病人三个月后的功能恢复似乎好于不吸烟病人（上图左下），吸烟不增加脑出血的倾向。

2015年美国学者 Lee H. Schwamm（上图右上）等人同时比较了冠心病和卒中的 “吸烟悖论”。从2000到2012年统计了158,054名冠心病人和899,295名急性卒中病人。

吸烟组多为年轻男性，伴发其他血管疾病少。住院死亡率吸烟者明显低于不吸烟者，其中冠心病是2.7%比5.2%，急性卒中是3.5%比5.8%。

虽然年龄是个重要的影响因素，但是在纠正了年龄因素之后（上图右下），烟民卒中后的预后至少与不吸烟者是一样的。

俗又称：好吧....。

佛说吸烟增加卒中病人的死亡率，佛又说吸烟改善卒中病人的临床预后，谁是谁非？

一般来说，再通率越高，病人的预后也就越好，似乎可以解释吸烟病人的预后。

一个重要的因素是吸烟使卒中的发病提前了十年, 年轻卒中病人的预后要好于老年卒中病人？中国卒中病人比西方卒中病人要年轻10岁，是否与中国的烟民太多有关？中国卒中病人的预后真要好于西方卒中病人吗？

2017年美国学者 Adnan I. Qureshi（上图）等人再次分析了急性卒中静脉溶栓之后（VISTA - Virtual International Stroke Trials Archive）的吸烟悖论。

一共5,338例病人，其中1,501例吸烟者和3,882例不吸烟者。吸烟组年轻11岁，三个月预后吸烟组明显好于不吸烟组。同时，吸烟组溶栓后的脑出血率低于不吸烟组。

纠正年龄因素之后，只有女性65岁以上的吸烟病人仍然明显优于不吸烟组。

俗还称：杀猪捅屁股，各有各的杀法。

欧洲人吸烟不仅用嘴，而是两头兼顾。

早期欧洲医生曾经把吸烟的烟雾吹灌入直肠作为呼吸复苏的一种手段。据说英国的 Richard Mead（1673-1754，上图左）1745年用吸烟的烟雾灌肠挽救了一位女性溺水病人（据说是把烟斗反着插入肛门，然后往里拼命的吹烟）。

因此，从1780年到1811年烟草烟雾灌肠治疗溺水在英国风行一时 。

按照当时 “希波克拉底 - Hippocrates（公元前460-370，见希波克拉底一章）” 的 “四行学说 - Four Humors（血、痰、黑胆汁和黄胆汁的平衡健康，失衡生病学说）” 理论，烟草有热和干的特性，所以用来治疗 “湿冷” 的溺水。

另一件无法预料的事是吸烟也促进了医学研究的发展。

因为烟草花叶病的研究，人们在历史上第一次分离出烟草花叶病毒，这也是人类发现的第一个病毒，从而产生了病毒学。第一个分离出病毒结晶的美国学者 Wendell Meredith Stanley（1904-1971，上图右）获得了1946年的诺贝尔化学奖。

塞翁吸烟，焉知非福？

“一出桃源路，中流别有天”。

可以说，吸烟对人有害，戒烟会减少危害。但是戒烟真的会减少人生的各种危害吗？

1979年 “英国医学杂志” 发表了一篇有趣的文章，Peter N. Lee 研究多年戒烟后对男性医生各种死亡率的影响，发现1970到1972年之间与戒烟前相比，一共少死了34个医生。

其中总死亡人数少了83个冠心病，16个卒中和8个肺癌。但同时增加了60个与 “压力 - Stress” 有关的死亡，包括30个交通意外和中毒，26个自杀和4个肝硬化以及13个其他原因死亡（上图）。

结论是戒烟对男性医生似乎也没有带来太多的好处。

另一方面，吸烟者患巴金森氏症明显减少于不吸烟者。美国巴金森氏症协会反复调查，结论一致，吸烟有益于减少巴金森氏症，吸烟越多，效益越好。

当然，想说爱烟不容易。

美国巴金森氏症协会的解释是，第一，吸烟可能会抑制巴金森氏症的发生，第二，易患巴金森氏症的人不爱吸烟。

失之东隅，收之桑榆。

俗最后称：我行我素。

既然吸烟者卒中之后，临床预后好于不吸烟者，那么卒中之后是否应该继续吸烟？继续吸烟会增加下一次卒中的风险吗？

明知山有虎，偏向虎山行。

2014年美国学者 Deborah A. Levine（上图）等人报道了一项45岁以上的5,797个卒中生存者的调查。从1997到2004年，18.7%的卒中生存者继续吸烟，4.5年中有1,988例死亡，其中50%的死亡与心血管疾病有关，15%与癌症相关。吸烟增加死亡率，主要是癌症死亡率，与心血管疾病无明确关系。

卒中后继续吸烟并不增加再次卒中的风险？

纠正各种影响因素之后，结论是卒中生存者继续吸烟增加死亡率，但主要是增加癌症死亡率。

2017年 IRIS （卒中后胰岛素抵抗干预 - Insulin Resistance Intervention after Stroke）临床试验研究了缺血性卒中或 TIA 之后，停止吸烟与继续吸烟对预后的影响。

3,876位非糖尿病男女，卒中后180天之内，接受 Pioglitazone 或安慰剂治疗，并随访4.8年。

其中1,072（28%）位病人是吸烟者，分组时有450（42%）位病人停止吸烟。五年随访卒中，心肌梗死或者死亡率，在停止吸烟组是15.7%，在继续吸烟组是22.6%。

结论是卒中之后停止吸烟对病人有益 。但是 “有益” 主要是来自减少癌症和心肌梗塞，包括卒中。

中国人是从什么时候开始吸烟的呢（上图）？

与日本一样，烟草最早也是由葡萄牙的殖民者带到中国澳门的，如《澳门记略》所写：“纸卷如笔管状，燃火吸而食之”。

据说在明神宗（1572-1620）万历时期，广东与西班牙佔领下的菲律宾通商，使吸烟之风侵入中国。

据说，明代方以智（1611-1671）的《物理小识》是最先使用 “烟草” 一词来描述吸烟的书。

中文认为，烟是火气，是物质燃烧时产生的气体。烟草二字在古代既有，如唐代黄滔的《景阳井赋》中有 “台城破兮烟草春，旧井湛亏苔藓新” 一句。宋代陆游的《小园》也有 “小园烟草接邻家，桑枯阴阴一径斜” 之语。但是这里提到的烟草是雾气弥漫的草丛而已。

吸烟产生的火气在日语称为 “烟”，后来烟字传入中国，如黎士宏在《仁恕堂笔记》所写，“烟之名始于日本，传入漳州之石马”。

有人反对这种说法并例举了唐代刘禹锡的《竹枝词》：“马鞭烟袋细细通，两人相恋莫漏风。燕子衔泥口要紧，蚕儿挽丝在肚中”。

这里的烟袋应该是用来吸烟的，还是用来点火的？

虽然写了许多吸烟意想不到的作用，甚至是有益的作用，但是多数研究，盖棺定论，男女老少，吸烟以害处为主。

2013年有人分析了从1966年以来的资料，将近4百万人中，有4万多卒中病人。吸烟对男女卒中发病增高的影响是一致的。戒烟后的益处也是男女均等。

2018年有人研究了吸烟对15到49岁年轻男性卒中发病的影响。一共615例病人和530例对照。

吸烟组比不吸烟组发生卒中为1.88倍，每天吸少于11根烟卒中发病增加1:46倍，每天抽40根烟卒中发病率增加5.66倍。

甚至电子香烟（上图）也是有害无益。

一份2019年的报导指出，电子香烟仍然会增加71%的卒中发生率。看来卒中并不直接与尼古丁相关？

值得注意的是，很多使用电子香烟的人过去都是吸烟者，所以卒中发病率增加是否与过去吸烟有关。

海口市人民医院神经外科主任夏鹰（上图）教授说，一直以来，我们临床医生总是劝告病人戒烟，理由是 “吸烟越多，卒中越多 - The More You Smoke, the More You Stroke”。然而，吸烟与卒中的关系远非我们想象的那么简单。

吸烟增加卒中发病率和死亡率这一定论与吸烟改善卒中预后这一悖论并不矛盾，两者可以共存，因为世间万物本就不能简单用 “红” 与 “黑” 来区别。

夏教授又说，近年来，电子烟在年轻人中间迅速走红，甚至成为 “戒烟” 的辅助工具。然而，2019年7月，旧金山成为美国率先禁售电子烟的城市，电子烟增加卒中的作用值得多中心研究。

中国烟民常说：“饭后一支烟，赛过活神仙”，多年传下来的谚语似乎得改成 “饭后一支烟，少活好几天”。然而吸烟能改善卒中病人的预后与 “赛过活神仙“ 暗通款曲，不得不感叹中华文化之博大精深。

“祸兮福之所倚，福兮祸之所伏”。

夏教授指出，任何事物都不是绝对的，医学研究也一样，侧重点不一样，得出的结论也不一样，任何现象都需要我们多角度反复审视，才能透过现象看本质。

总之，生命诚可贵，戒烟价更高。且行且停 “吸”，且行且珍惜！

重庆陆军军医大学西南医院神经内科主任周振华（上图）教授对吸烟的危害深有同感。

周教授说，近年来脑卒中成为中国第一位致死疾病，同时高达3亿的烟民也是位居世界首位，而且烟民正在向低龄化发展。

目前，50岁以下的中青年占脑卒中发病人群的1/3，而且10个脑卒中病人中至少有5个吸烟，吸烟已成为脑卒中发病年龄前移的重要因素。

周教授又说，目前脑血管支架植入术已成为卒中二级预防的有效方法，但是支架内再狭窄尤其在颅内动脉的发生率居高不下，影响其远期疗效。吸烟是支架内再狭窄的独立危险因素。

周教授说，吸烟对卒中发病率和死亡率的危害已经得到公认，改变现有生活习惯，戒烟减少卒中的危害刻不容缓。

“只有天在上，更无山与齐。举头红日近，回首白云低”。

有趣的是周教授本人2017年在美国作为访问学者期间进行了脑卒中相关研究，而也是在这一年他把吸烟戒掉了。

美国德州大学休斯顿神经内科的李俊（上图）副教授研究了多年卒中后神经修复和再生。

李教授指出卒中发生后，大脑神经系统的修复和再生是有限的，但是依然对大脑功能的恢复起一定的作用。动物研究表明尼古丁对神经元再生有抑制作用。因此，吸烟应该不利于卒中后的神经再生。

有意思的是有的临床研究在纠正年龄性别因素后，发现只有老年女性吸烟预后好于不吸烟者，这一观察对基础卒中研究有指导意义。目前基础研究由于想避免周期性的雌激素影响实验数据，大部分都是采用雄性动物。

李教授说，有必要专门研究卒中后吸烟对雌性动物分子细胞机制的作用，尼古丁对神经再生的影响是否存在性别差异值得探讨。

多年来的公众宣传和提高烟价，美国的吸烟率急剧下降。1965年成年人吸烟率是42%，2017年仅有14%，既使加上电子烟也只有19%。 李教授认为，电子烟的初衷是为了降低吸烟率，谁知道反而促进了特定人群开始大量的使用电子烟，比如高中生。

李教授比较了中外两种文化的戒烟说法。

中国人直着说：“戒烟之难，难于上青天”。

美国人反着说：“戒烟乃余生最之易事，反复戒烟一千次后我己自知 - To Cease Smoking is the Easiest Thing I ever Did, I Ought to Know Because I've Done It a Thousand Times”。

李教授指出，吸烟总体来说不利健康，不管是传统的香烟还是电子烟，“最安全的烟是最后一支烟 - The Only Safer Cigarette is Your Last One”。

有人可能会说，毛泽东和邓小平又吸烟活得又长。

但是大家可能不能与毛泽东和邓小平相比 ，他们虽然吸烟，但是他们的保健团队是凡人不具有的。
总之，戒烟为好，少抽亦佳（上图）。

送给研究吸烟与卒中关系的各位学者一首宋代陆游的《鹧鸪天》，命不强求，随遇而安。

家住苍烟落照间，丝毫尘事不相关。
斟残玉瀣行穿竹，卷罢黄庭卧看山。

贪啸傲，任衰残，不妨随处一开颜。
元知造物心肠别，老却英雄似等闲！