2019年08月21日发布 | 2270阅读

颅内动脉粥样硬化性狭窄支架成形术后高灌注的血管造影警哨表现

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脑高灌注综合征是颅内狭窄支架置入术后的严重并发症,可导致神经功能障碍,癫痫发作或再灌注出血。通过围手术期严格控制血压可预防其发生,但最佳血压标准却不确定。本文描述了反应性脑自动调节受损和血流异常的血管造影特征,并可用于术后预防脑高灌注综合征的最佳血压参数确定。


————摘自文章章节



【REF:Ghuman M, et al.  American Journal of Neuroradiology July 2019, DOI: 10.3174/ajnr.A6149.】


01
研究背景


脑高灌注综合征是颅内外血管成形术的并发症,但当前相关研究较少,发生率约3.4%,当合并脑出血时死亡率约80%。脑高灌注综合症的机制还没完全阐明,目前认为脑血管重建治疗后脑血管调节受损和脑血液动力学改变是此综合征的主要机制。颅内动脉血管硬化患者,脑高灌注综合征的发生常与术后控制血压不佳和侧支循环差有关,高血压、血管狭窄大于90%、脑血管储备能力受损、小动脉扩张和脑血管自主功能受损等均是脑高灌注综合征的危险因素。


严格的血压控制是一种重要的预防策略,它可降低高风险个体的脑高灌注综合征发生率。理论上应监测脑血流量,但临床实践中因缺乏连续可靠的测量方法而较少采用。本篇文献阐述了颅内血管支架介入治疗和血管成形术后出现脑高灌注综合征的影像表现,以及术后控制血压来预防脑高灌注综合症的效用。


02
研究技术


对有临床症状的颅内动脉硬化患者,当积极药物治疗难以达到疗效,或缺血症状继发于颅内动脉硬化导致狭窄下游的低灌注而非穿支闭塞或动脉栓塞时,通常会采用植入Wingspan支架系统,以扩张大脑前及大脑中动脉狭窄。


患者置入支架后,立即在正常血压下行血管造影。对于小动脉的扩张和脑自动调节受损,以及由此带来脑高灌注的风险,有2种情况可能有所提示,可以作为警示标志。第一,缺血区范围的引流静脉早期显影,定义为血管造影显示治疗血管下游区域的正常引流静脉早期造影剂填充;第二,缺血区范围的毛细血管充盈,继发于病变动脉供血区域的异常高灌注,与其它动脉区域相比,毛细血管变得更密集,并且持续到静脉期晚期。


血运重建术后出现引流静脉早期显影和毛细血管充盈时,应与麻醉医师密切合作开始全身性降压治疗。在降低血压的情况下,以10分钟的间隔重复进行相同流速的血管造影(泵入,以20 mmHg为间隔)直至观察到过度灌注警示标志的消失。然后在干预后最初24小时内维持该血压阈值,同时患者保持插管和镇静,防治血压波动,并在24小时内良好地控制血压。同时行对侧血管造影,以评估灌注和侧枝循环状态以及低血压导致缺血的可能性。24小时后,将患者唤醒并逐渐减缓血压控制,同时密切监测脑高灌注综合征的症状,如新发的、头痛加重、和/或神经功能的改变;出现这些上述高灌注症状的患者将延长血压控制治疗时间。


一例表现为左侧短暂性缺血症状的66岁女性患者


A、平扫脑CT显示与右侧放射冠缺血性梗塞一致的低密度灶。CTA和CTP(未显示)显示右侧MCA中段的高度狭窄,相应的灌注不匹配区提示可挽救性缺血区;B和C、血管成形术术前和术后,ICA血管造影显示血管成形术后MCA供血恢复,MCA M1近端(白色箭头)管腔严重受损。血运重建后分水岭有偏移;D、血管成形术后血管造影的动脉晚期图像,基线收缩压为158 mm Hg,提示引流静脉早显,流入深静脉系统(黑色箭头),在MCA中央区域(白色箭头)有明显的毛细血管充盈;E和F、在100mmHg的收缩压下获得的毛细血管和静脉期图像显示静脉早显的消退和毛细血管染色均匀性的恢复,静脉期的静脉正常充盈。


从2016年1月至2019年3月,在颅内动脉狭窄进行血管内治疗的14例患者中,4例患者在血管成形术后立即出现引流静脉早期显影和毛细血管充盈,使用上述技术调节个体血压阈值,并且通过静脉内拉贝洛尔输注并维持低血压治疗1-2天。这些患者均未出现症状,也无手术相关并发症。10例无警示血管表现的患者也未出现脑高灌注征象或症状。


03
讨论


本研究描述了颅内动脉硬化狭窄患者血运重建后脑卒中的警示标志,以及在临床中如何应用这些标志,个体化调整血管成形术后阶段的血压阈值,以避免脑高灌注综合征及其相关并发症。笔者推测缺血区引流静脉早期显影和毛细血管显著染色是由于小动脉的最大程度扩张和继发于长期脑缺血的毛细血管床的出现,血管阻力的局部减少以及动脉-静脉通路的缩短导致引流静脉早期显影。


本研究的初步观察结果表明,这些血管造影表现可以作为脑高灌注综合征的警示标志,并用于个体化降压治疗的血压阈值确定。


急性缺血性卒中动脉内溶栓或取栓术后也可出现引流静脉早显,这与出血性转化有关。急性缺血性卒中的这些造影表现多出现在梗塞的早期,即所谓的“高灌注”状态中的充血。静脉早显可能是继发于脑内血流的快速运转而不是真正的分流。由于局部缺血,血管扩张导致血流加速,梗死后局灶性血管扩张可导致动静脉分流的开放,并增加局部循环来维持灌注。


虽然我们的患者没有出现急性梗塞,但远端血管在血运重建后并没有立即恢复到正常的反应状态,而是继续扩张。所描述的成像结果,可能与再灌注后出血率增加有关。未来的工作将需要在更大的患者队列中验证这种方法,并与长期临床结果相对照。


04
结论


在这项小型研究中,应用血管内血运重建治疗颅内动脉硬化狭窄患者,引流静脉早显和毛细血管充盈的血管造影征象可用作脑血管自动调节受损后脑过度灌注的警示标志。全身动脉压的逐渐降低可逆转这些血管造影征象,因此临床上血管成形术后应用降低血压治疗可预防与脑高灌注综合征相关的严重并发症。


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