重庆陆军大学一附院神内的周振华（上图右五）主任告诉我说陈康宁（上图左四）主任主办的西南介入会议想请我讲一下卒中半暗带的研究进展。 于是我看了从1977年到现在2000多篇文章的标题，有些看了文摘，有的看了全文。我没有关注新英格兰医学杂志这些年来发表的大量卒中临床试验，那些多是验证性的文章，不是学术性的原创。 我想寻找卒中半暗带的思想。 从42年2000篇文章中，我看到了卒中半暗带的发现，半暗带的转化，半暗带的生死，半暗带的变迁，到半暗带的今夕。 话说 “成败一知己，生死两妇人”。 我说 “存亡一血流，去留两扇窗”。
上联讲的是汉将韩信因结识萧何（上图，萧何月下追韩信）为知己而后立功成名，又因萧何诱其入宫而被害死，成与败都因萧何一人。 因此人称，“成也萧何，败也萧何”。 又因为韩信穷途末路时漂母接济而生存，为刘邦平定天下后被吕后谋杀而死去，生与死皆源于两位妇人之心。 下联讲的是卒中时脑血管阻塞，脑血流不畅或枯竭，脑组织陷入黑暗的缺血阴影，缺糖少氧，能量不足，代谢紊乱，重则立死，轻则待亡。决定脑组织是存是亡的 “胜负手” 是残余血流和侧支循环，血流决定缺血脑组织的存亡。 如果有残存血流或侧支循环，缺血的脑组织犹如有一线天窗，有生命之光，天空乌云密布，时明时暗，脑组织望窗待救。可以说脑组织的去与留决定于是否能够维持住脑缺血区内动脉和静脉这进出脑组织的两扇窗。 完全陷入缺血阴影的脑组织，动-静脉已经关闭，窗户消失，没有光线，一片黑影，毫无血声，窒息而死，一去不复返。 在半黑暗的脑组织区，光线如风吹蜡烛，闪耀不定，仍有残存血流或侧支循环血流，窗户尙未关闭，光明半在，令人窒息，脑组织是去是留只在能否维持血流的一念之间。 存亡一血流，去留两扇窗。
历史上最先发明使用 “半暗带 - Penumbra” 一词，在动物实验中形容脑梗死核心区周围环状缺血脑组织的是4位学者：丹麦神外医生 Jens Astrup，英国神外医生 Lindsay Symon（见 Symon 一章），英国生理学家 Neil Branston 和丹麦神外医生 Niels Lassen（1926-1997，见 Lassen 一章）（上图，没有找到 Branston 的照片）。 其中 Astrup 大概是英国神外大师 Symon 的学生，实验思想和研究方向都来自 Symon，Branston 是 Symon 的下属，丹麦的脑血流研究大师 Lassen 估计主要参与了文章的讨论和结论。 文章是：Jens Astrup, Lindsay Symon, Neil Branston, Niels Lassen. Cortical Evoked Potential and Extracellular K and H at Critical Levels of Brain Ischemia. Stroke 1977。 这是 Astrup 的第一篇文章。4个作者用了4只狒狒，每只都有不同操作，因此平均每组一只狒狒。在大脑中动脉夹闭模型上，监测了脑细胞外液的钾离子和氢离子浓度，同时观察脑感觉诱发电位，脑血流和血压。 文章的原始设想是脑缺血时细胞外钾离子和酸度增高，影响脑的电活动。 这是一篇基础动物实验文章。
文章中显示了两只狒狒的实验结果，当脑血流下降时，感觉诱发电位下降到消失，血流再通后或升高血压后（增加侧支循环？）感觉诱发电位信号恢复。脑血流下降的同时钾离子略升高，但不与感觉诱发电位变化相关。氢离子也随脑血流变化，与感觉诱发电位部分相关。实验结束放血处死动物时，脑感觉诱发电位消失，钾离子浓度大幅上升，提示钾离子释放是个死后现象（上图）。 文章的结果否定了作者的原始设想，脑缺血时感觉诱发电位的改变与钾离子和氢离子无关。 按照现在的标准，这篇文章是根本不可能发表的，最多算是个前期预实验。文章中没有对照组，没有随机双盲，没有样本量计算，没有考虑年龄与性别，没有机理，没有治疗，没有组织学证明脑组织死亡，等等。 但是，这篇文章改变了卒中的历史进程。 从这篇文章开始，人们开始理解卒中的病理生理，开始知道怎么诊断卒中，开始发现怎么治疗卒中，卒中的定义开始从慢性疾病，只能预防，向急诊疾病，可以治疗而转化。 开天辟地，惊天动地，改写历史，造福人类，这篇4只动物的观察成为卒中历史上最重要的文章。 “日月之行，若出其中。星汉灿烂，若出其里（曹操《观沧海》）”。
其实这开天辟地改变卒中历史进程的原因却是因为这篇文章犯了第二个 “错误”：结论远远大于结果。 四只动物实验，结合脑血流与感觉诱发电位，作者提出脑缺血半暗带的概念，他们把脑组织分为 1-正常血流区 - 感觉诱发电位正常，2-半缺血区 - Oligemia - 感觉诱发电位波动于正常范围，3-脑缺血区 - 感觉诱发电位开始出现明显异常，4-脑缺血区 - 感觉诱发电位消失，放血处死后 5-脑缺血区 - 感觉诱发电位消失，钾离子增高（上图）。 需要注意，当时测量电极的位置是固定的，作者只是改变了一只狒狒的脑血流（再通），升高了另一只狒狒的血压（间接增加了脑血流，估计增加了侧支循环）。没有做病理检查，没有人 “看到” 缺血区，结论主要源于正确的推测。 作者居然 “推测” 出一个新摡念，借用了天文学的一个词，半暗带，来描述部分缺血区，有点像天方夜谭。 当日食时，太阳，月亮与地球成为一线，月亮遮着阳光，在地球上投射出一个圆形黑影叫 Umbra，黑影周围的环形半黑影/半暗带叫 Penumbra。作者认为，脑缺血后死亡的脑组织区像是 Umbra，是核心死亡区（再次提醒这只是推测，实验结果没有显示一个圆形死亡区），死亡区外的环状缺血脑组织因此被命名为 “半暗带 - Penumbra”（再次提醒，实验结果没有显示环形的缺血区）。 其中上述的3-4脑缺血区因为在再通或升血压后脑感觉诱发电位可逆，称为半暗带。
最后，作者结论 ”脑缺血区 - Ischemia” 血流下降，影响功能（正确），”半缺血区 - Oligemia” 血流下降，不影响功能（不完全正确）。 Astrup 文章中引用的第七篇文献描述了 “半缺血 - Oligemia” 现象，在这篇1975年的文献中美国神外医生 Lawrence Marshall（上图右，左: Marshall 写的书）指出半缺血引起脑电活动和神经功能障碍。 想起小时候看的香港电影《三笑》，讲的是明代江南四大才子之一的唐伯虎在西廂寺遇到侍女秋香，不惜卖身追求，结果得到秋香的三笑，令人记忆犹新。其中有句唱词： “一笑二笑连三笑，唐伯虎的灵魂上九霄”。 如果可以用现在的科研标准来评价 Astrup 1977年的文章，错误百出中可见真金闪耀。 一错二错连三错，半暗带的概念成天条。 历史是无法预料的。 Astrup 1977年文章只用了4只狒狒却推测出半暗带这个大结论，一举改变了卒中历史。 后来有人说，多数半暗带不是环形的，而是不规则形状的。
其实半暗带的概念并不是完全来自 Astrup 这篇1977年文章，而是来自 Symon 前期的工作和其他人的贡献。 首先，脑血流下降导致脑电活动消失是丹麦神内卒中大师 Gudrun Boysen（上图，卒中发热一章中提到过她的工作）和美国神外大师 Thoralf Sundt（1930-1992，上图）在1973年报道的，他们发现在做颈动脉内膜剥脱术时，压迫颈动脉造成脑电图信号消失。 其次，Symon 和 Branston 1974年，德国的卒中大师 Wolf-Dieter Heiss 1975年在狒狒和猫身上重复了脑缺血导致感觉诱发电位消失的临床发现。而且 Symon 和 Branston 在1976年又显示恢复脑血流可以恢复脑感觉诱发电位（Astrup 文章再次证明了这个概念），并延伸为治疗卒中的概念。 最后，瑞典神内医生 Bengt Hindfelt（上图，见卒中发热一章）在1976年明确的指出，“在梗死灶周围有个水肿区，在局部缺氧、氧化和微循环条件的影响下，可逆性的介于生死之间 - The Infarct is Surrounded by a Rim of Edematous Tissue not irreversibly Damaged. Within this Marginal Zone there is a delicate Balance between Recovery and Destruction, the Outcome depending on Local Factors, such as Degree of Hypoxia, availability of Substrate for Oxidation and Capillary Perfusion”。 这个 “水肿区” 非常像 Astrup/Symon 提议的 “半暗带”。
必须强调，半暗带的理论源于上述的观察，但是 Symon（上图）做出两个贡献： 一是他命名了这个 “环形” 脑缺血区为半暗带，命名就是创新。 二是他量化了脑血流与脑感觉诱发电位信号的关系，大胆假设，“无中生有”，达到唐人王维的 “江流天地外，山色有无中” 这一境界。 Astrup 1977年文章，虽然按照现在的标准可以被批的体无完肤，却一鸣惊人，改变了卒中的历史。 应该反思的是，文章真的需要做的很完美吗？像八股文一样，破题，承题，起讲，入题，起股，中股，后股，束股？严守古训，不能发挥？ 我们真的需要一个鸡蛋里面挑骨头的文章评审体系？文字好就是科学好？面面俱到就是信心？有机理才是贡献？ 当一个人或一组人超越其他人提出一个新概念时，现在的文章评审是用被超越的其他评审委员来决定这个新概念是否成立。 落后决定先进？保守决定创新？
很多人大概看不懂也不相信 Astrup 1977年的基础动物实验文章，因此文章发表三年后无人引用。 于是1981年 Astrup, 瑞典脑血流大师 Bo Siesjo 和 Symon 为了推动半暗带理论，在 Stroke 杂志上发表了一篇编者按，题目是：脑缺血的阈值 - 缺血半暗带 - Threshold in Cerebral Ischemia - The Ischemic Penumbra（上图）。 这是半暗带的第二篇文章，后人常错误的引用这个编者按为半暗带的第一篇文章。
六年后，形势开始好转，Lassen（上图）1983年在 Stroke 发文第一次报道6个卒中病人有类似半暗带的低灌区。1986年美国放射医生 William Kinkel（上图）在 Seminars in Neurology 报道了第一例 Nuclear Magnetic Resonance 的半暗带影像，一个慢性卒中病人蜂窝形的半暗带。1988年意大利神内卒中大师 Cesar Fieschi（上图）在 Journal of Cardiovascular Pharmacology 报道了39例卒中病人的脑血流，发现尼膜通改善了半暗带的血液。 从无人引用到出现了几篇来自大师级的低影响因子文章（Stroke 当时影响因子大概在1分左右），半暗带的概念得到认可，开始崭露头角，生根发芽。 Astrup 可能对学术或者卒中研究并不感兴趣，他发表了几篇文章，毕业后继续做神外医生去了，一生只发表了10篇文章，多为合作者。 大路朝天，各走半边，你欲蛟龙出海，我愿随遇而安。
半暗带概念真正进入卒中领域是在1990年以后。 如果半暗带只生存数小时，时间就是大脑，临床需要修改收治病人的程序，专门针对半暗带来更改临床流程。如果病人几个小时还收不进医院，何谈保护半暗带？ 于是美国神内卒中大师 Patric Lyden（上图）1994年在 Journal of Stroke and Cerebrovascular Disease 提出为治疗半暗带要超速甄别挑选卒中病人进入临床试验。 美国神内卒中大师，Stroke 杂志主编 Marc Fisher（上图）1995年在 Baillieres Clinic Neurology 正确的指出每个人的时间窗都不同，与侧支循环，年龄和己有的代谢异常相关。 另外美国神外医生 Roberto Heros（上图）1999年在 Clinics Neurosurgery 呼吁神经外科医生有更多的机会用手术和介入来治疗脑血管病病人。 半暗带的概念改变了行医的方式，卒中开始成为急诊疾病。 当然，世界上最成功的，从上而下，针对半暗带改变临床结构和行医流程的，是中国的王陇德（上图）和巢宝华（上图）。他们在2013年发动了卒中预防和治疗的国家战争，从行政管理入手，改变了临床理念，创造了针对卒中的新医疗思想。
半暗带的学术研究也是从1990年后开始的。 1994年德国神内卒中大师，脑血流代谢杂志主编 Konstantin Hossmann（上图）在 Ann Neurology 总结了半暗带的研究进展，他指出半缺血区 - Oligemia 中有蛋白合成和基因变异，有细胞死亡，而梗死核心区随时间而扩大。 1996年英国神内卒中大师 Jean-Claude Baron（上图）在 Ann Neurology 讨论了半暗带对卒中预后的影响，他用 PET 显示了半暗带不死的病人预后更好。 1998年英国放射医生 Risto Kauppinen（上图）与美国神经科学家 Richard Traystman（1942-2017，见 Traystman 一章）在 JCBFM 报道了使用 T2 Weighted MRI 来观察大鼠半暗带。 1999年美国神内医生 Gottfried Schlaug（上图）在 Neurology 报道了用 DWI/PWI 来发现和定量病人的半暗带。 至此，半暗带成为卒中研究的核心，大师级人物全体出场，半暗带的机理，半暗带的影像诊断和半暗带的治疗全面突破，全部更新。 Symon 的半暗带理论用了20年时间，从1977-1997年，换了一代人，完成临床转化。美国神内卒中大师 Justin Zivin（1946-2018，见 Zivin 一章）推动溶栓剂阿替普酶进入临床实践，开通上游血管，挽救半暗带。 2000年后卒中的定义，病理生理，诊断和治疗因为半暗带理论都重新改写了。
中国人大概是最早治疗 “半暗带 - Penumbra” 的。 从唐朝开始，日食或月食就被称为天狗食日/食月（上图），一旦发生，民心震荡。于是大家敲锣打鼓的呼喊，尤其是敲镜子去惊吓天狗松口，让圆月重现，让半暗带消失。 有唐人孟迟的《发蕙风馆遇阴不见九华山有作》一诗为证： 人家敲镜救不得，光阴却属贪狼星"。 当然我更喜欢孟迟的最后几句，看来在唐朝人们已经知道再通可以保护半暗带了： "恨亦不能通， 言亦不足听。 长鞭挥马出门去，是以九华为不平"。 千年之前，这一个 “通” 字了得？
"譬如天之有日蚀，使我昏沉犹不明。
同时人们开始面对半暗带的生死问题，半暗带能生存多久？半暗带为什么死亡，为什么半缺血区脑组织不死亡？ 虽然 Symon 和大多数学者认为半暗带在数小时内完全死亡，1995年英国神内医生 Martin Brown（上图）在 Stroke 报道称病人梗死区中10天后仍然有神经元生存。2001年英国神内医生 Baron 在 Cerebrovascular Disease 报道在 “半缺血区 - Oligemia” 有神经元死亡。 2010年美国神经科学家 Edwin Nemoto（上图）在 Translational Stroke Research 报道大鼠卒中后半暗带在卒中21天后仍然存在。Baron 2013年在 Neurobiology of Disease 也报道大鼠半暗带细胞在28天才完全死亡。2018年我的实验室也在 Translational Stroke Research 报道大鼠卒中3-7天后开通上游血管仍然可以减少脑组织死亡。 可以说，半暗带生死的核心不是时间，而且血流的条件。 生与死是相对的也是相关的。 Astrup 1977年文章显示死亡区释放钾离子，同时脑组织酸化（氢离子增加）。钾离子可能造成半暗带区细胞去极化，增加电活动，增加代谢，同时因为脑血流不足，能量产生不足，加重组织酸化 - Lactacidosis，进一步加重代谢紊乱，导致半暗带死亡。 此外，加拿大神内医生 Antoine Hakim（上图）1998年在 Neurology 提出半暗带细胞可能死于 “凋亡 - Apoptosis”。因此，各种细胞死亡的通道和机理随后都被引入卒中研究，然后扩大到炎症，氧化反应，基因，DNA，RNA，其他脑细胞等等。 但是验证这些机理的临床试验都失败了。 2005年德国神经科学家 Rudolf Graf（上图）在 Journal of Neuroscience 发文提到卒中后脑肿胀和高颅压可以造成半暗带死亡。随后在2008年有人报道去骨瓣减压保护半暗带。2005年法国神内医生，Cerebrovascular Disease 的创刊主编 Julien Bogousslavky（上图）在 Cerebrovascular Disease 列举了多种因素但是强调了侧支循环和残余血流的重要性。 人生是轮回，半暗带研究又回到原点，脑血流。
2000年后半暗带的概念又回到了 Astrup 1977年文章的核心思想：脑血流的概念。 后来有多篇文章支持维护脑侧支循环和残余血流对半暗带的保护。有人试用升高血压促进侧支循环来保护半暗带（见 Astrup 1977年文章），有人使用人造血红蛋白增加血氧含量（上图，非原图），有人应用高压氧或高浓度高流量氧来增加血氧浓度。 目标是保护开通前的半暗带。 结果参半，并无定论。 阿替普酶和取栓的出现和成功随后转移了人们的注意力，卒中绿色通道的发展也更强调再通，人们更关注开通血管，而不是尽力维持和增加侧支循环和残存血流，增加血氧含量，去保护溶栓取栓之前的半暗带。 早期开通堵塞的血管固然重要，积极保护开通前的半暗带是否也重要？ 半暗带出现，像是天像异常，人心慌乱，顾此失彼，有如宋人姚勉的《日食罪言》所述：“儿童忽走报，日壁无全规。仓忙出仰视，如月初蛾眉”。 天像可乱，学者们的思想不能乱。
因为 Astrup 1977年半暗带概念来自脑血流，但是在过去测量脑血流并不容易，于是各种半暗带的版本出现了，仁者见仁，智者见智。 1993年美国卒中大师 Pak Chan（上图）在 Brain Research 提出只要能被药物保护的就是半暗带，像是 “药理半暗带” 的概念。2000年美国神内卒中大师 Frank Sharp 在 JCBFM 提出 “分子半暗带 - Moleculer Penumbra” 的学说。 2006年美国神内医生 Ramon Gonzalez（上图）在 AJNR 提出 “生理半暗带 - Physiology Penumbra”，但是并没有详细的解释。同年西班牙神内医生 Jose Castillo（上图）在 Cerebrovascular Disease 宣称 “多种半暗带 - Multiple Penumbra”，后来又扩展到了代谢，生化，诊断和治疗半暗带等多种概念。 2008年美国卒中大师 Eng Lo（上图）在 Nature Medicine 提出 “新半暗带 - New Penumbra”，强调半暗带由死入生的转变，如凤凰浴火重生，像是阴阳半暗带。 2009年美国神内医生 Paul Vespa（上图）在 Stroke 提出 “代谢半暗带 - Metabolic Penumbra”，强调代谢因素比缺血更重要。 2013年加拿大神内医生 Michael Hill（上图）在 Can J Neurol Sci 提出用 CTA 和经颅超声建立 “组织半暗带（组织窗）Tissue-Window”。同年法国神内医生 Denis Vivien（上图）在 Stroke 提出 “炎症半暗带 - Inflammation Penumbra” 的理念。 这些理论的核心是缺血不能完全代表半暗带，其他因素也重要，甚至更重要。另外 “时间窗 - Time-Window” 和 “时间就是脑 - Time is Brain” 的概念也受到挑战。 如唐人卢仝的《月蚀诗》所言 “望日蚀月月光灭， 朔月掩日日光缺”。 各种理论，思想不同，此起彼伏，风起云涌。
2018年美国放射医生 William Yuh（上图）在 Neuroimaging Clinics of North America 发文再次探讨了 Astrup 1977年的半暗带理念（上图左）。Yuh 的观点是病人预后主要决定于局部脑血流而不是时间窗。他发现 “局部脑血流 - rCBF” 在35%以下的病人开通后造成脑出血（上图右红），rCBF 介于35-55%的再通病人出现脑梗死（上图右黄），而 rCBF 在55%以上的病人再通后则好转（上图右蓝）。 同年美国放射医生 Achala Vagal（上图）在 Stroke 发文提出 “Collateral Clock - 侧支循环钟” 的概念，再次强调脑血流的重要性。 时间窗就是血流窗，有血流才有窗，脑血流仍然是半暗带的最佳定义。 有血就是娘。 “时间窗” 强调时间，而 “侧支循环钟” 则强调要争分夺秒的维护侧支循环。 更直白，更精确，一针见血，直捣黄龙。
至此，理论上治疗卒中的战略应该分为开通前与开通和开通后的脑保护： 一是开通上游脑血管前，要维持甚至增加残存脑血流和侧支循环，保住半开的窗户，增加血氧，留住脑组织的生命，数小时，数天，甚至数月数年（现在的内科治疗有一定意义）。 二是要尽快开通疏导上游脑血管，赶时间打开窗户，重新恢复血流，恢复脑细胞的功能（上图，Gonzalez RG, AJNR 2006 生理半暗带）。同时预防脑出血肿胀，预防脑梗死扩大。 三是开通后继续维护脑循环，促进神经功能恢复，促进神经血管再生。 虽然理论上如果能维持局部脑血流，开通上游脑血管的时间（时间窗）长短不限。但是夜长梦多，其他影响血流的原因很多，随时会有意外发生而中断血流，早开通是上策。 血流重建，则甘露再降，大地滋润，万物回春。 如果可以 “纸上谈病”，保护半暗带的手段应该从救护车上开始，维持偏高的血压 - Hypertension，静脉输入血红蛋白 - Hemoglobin，同时吸高浓度高流量的氧 - Hyperbaric or high Concentration Oxygen，全力保住残存血流和侧支循环，增加脑组织的氧含量，等待上游尽快再通。 这纯属纸上谈病，当然，“纸上得来终觉浅，绝知此事要躬行（宋人陆游）”。 大家切记。
最后，半暗带发展的历程有如毛译东（上图）思想，从民主到集中，再回到民主，又回到集中。 半暗带从时间窗到生理窗到组织窗，也是一个循环，从集体化到个体化诊疗，然后又回到新的集体化标准。 没有时间窗 - 集体化，我们就不可能把半暗带的理论推入临床，就不会有绿色通道，就不会有今天的卒中治疗。但是很多病人的半暗带并未在几小时内死去，不应该放弃这些病人 - 个体化。 历史是螺旋上升前进的，每一个概念都有时代的烙印。 在半暗带的临床研究上，影像和治疗有进展，证明了半暗带的存在。但是焦点集中在开通和开通之后。开通前半暗带的保护，是否也值得考虑。晚通后为什么有些病人恢复脑血流甚至神经功能。 在半暗带的基础研究上，我们仍然需要解决为什么半暗带会快速或慢速死亡，半缺血区为什么不死亡？是否应该像 Hossmann 2012年在 JCBFM 呼吁的放弃使用短暂脑缺血动物模型？临床上已经证明6-24小时内再通，梗死可逆，病人好转，再去研究大鼠2小时早通，是否还有临床意义？
再最后想提一下，Astrup 回丹麦当神外医生之后，北京天坛医院神外的刘旭光医生去了 Symon 实验室，与 Symon 和 Branston 一起工作。 刘旭光医生1992年与 Symon 和 Branston 一起在 Stroke 报道了一个新的卒中模型（上图上），狒狒的大脑前动脉缺血模型。使用了九只狒狒，用 Scoville 动脉夹夹闭大脑前动脉，同时测量脑血流。 术后狒狒出现双侧大脑前动脉支配区和胼胝体缺血。刘旭光医生描述了大脑前与大脑中动脉交界区是半暗带。 2000年刘旭光来美国开会，并来我家坐客，我们在 Jackson 一起参加酒会，并留影记念（上图下，我，唐纪平，刘旭光）。 刘旭光是一个乐观可亲又才华横溢的人，可惜因白血病一年多前过世。 在此借秦观的《江城子》悼念天坛人刘旭光： "西城杨柳弄春柔，动离忧，泪难收。犹记多情、曾为系归舟"。
北京天坛医院神内的卒中研究新星王伊龙（上图）教授形象地评论说，临床上，开通血管有效与否，医生面对三种情形： 一是雪上加霜，此类型病人往往闭塞快、乏代偿、大梗死，基本上开通血管等于出血或再灌注损伤。 二是雪中送炭，此类病人闭塞快、有代偿、小梗死，大半暗带，开通必须及时，生死一线间。 三是锦上添花，此类病人往往狭窄后闭塞、优代偿、小梗死、大半暗带，开通时间窗长，如雪地梅花，迎风开放。 开通血管对医生对病人都是考验。 “不是雪中须送炭，聊装风景要诗来（宋代范成大《大雪送炭与芥隐》）”。 王教授指出组织半暗带的生死除了和开通时机有关，在临床上还和下列因素有关，应该有一站式快捷的评估。 王教授列举了六个重点，包括血管闭塞的部位和速度；上游血管管壁的易损状态；侧枝代偿；组织的缺血血氧耐受；静脉回流；全身情况，比如有无高热、高血糖、高血压、呼吸道阻塞等，有无脑小血管病等。
苏州大学一附院卒中中心主任神经内科的方琪（上图）教授说准确评估和筛选可获益的病人是前提，挽救 “足够体积” 的脑组织是目标，“足够体积” 的脑组织就是我们现在定义的 “缺血半暗带”。 方教授认为，“时间窗” 具有其特定的历史背景，源于当时较为低端的影像学评估手段，“盲目” 的争分夺秒。优点是快速血管再通使部分病人获益，缺点是 “一刀切”，如果没有可以挽救的缺血半暗带，血管开通不仅无效还增加脑出血和脑水肿的风险。 影像学的进展对半暗带的评价更精确了，时间窗不明确或者超过时间窗，如果有可挽救的 “缺血半暗带 - 组织窗”，血管开通却仍然获益，包括醒后卒中的病人。 “咬定青山不放松，立根原在破岩中。千磨万击还坚韧，任尔东西南北风（郑燮《竹石》”。 方教授说，挽救 “足够体积” 的半暗带怎么去定义？“足够体积” 有没有一个量化的指标？它的阈值是多少？目前尚没有一把足够好用的影像学 “尺子” 能够精准地勾画出缺血半暗带的范围，能确定缺血半暗带与梗死核心的开通获益比例，另外缺血半暗带梗死速度与梗死血管的分布，侧枝的存在，上游血管的狭窄程度，血管壁的易损情况有关，都是我们面临的挑战。 理想很丰满，现实很骨感，追寻梦想，我们永远在路上。
从时间窗（上图）开始，我们欣赏了各种窗，如十里画廊，我们在前进的路上。 送给各位研究半暗带的学者们一首毛泽东1935年写的念奴娇《昆仑》，只有太祖才能一剑斩断半暗带： "横空出世，莽昆仑，阅尽人间春色。飞起玉龙三百万，搅得周天寒彻。夏日消溶，江河横溢，人或为鱼鳖。千秋功罪，谁人曾与评说？ 而今我谓昆仑，不要这高，不要这多雪。安得倚天抽宝剑，把汝裁为三截？一截遗欧，一截赠美，一截还东国。太平世界，环球同此凉热"。
