本文来源于公众号：神经内科及重症医学文献学习

大脑前动脉自身性闭塞并不常见。大部分大脑前动脉梗死的病因为栓塞，栓子来源于心脏或颈动脉。许多大脑前动脉自身病变的患者，颈内动脉和大脑中动脉多有广泛性病变，常伴多发梗死，这使明确大脑前动脉病变的临床病理学相关性较为困难。在一些亚洲国家，尤其日本，很多大脑前动脉流域性梗死由颅内大脑前动脉及其分支的解剖变异相关。在一个日本中心通过血管造影术研究发现194例孤立的ACA,MCA和PCA梗死患者，三分之二累及ACA。17例存在颅内动脉解剖变异。在另一个报告中，43%的孤立的ACA区域梗死患者具有ACA解剖变异。主要涉及A2和A3段。这些位置是内源性动脉粥样硬化的罕见部位，并且很少发生栓塞。其他ACA区域梗死与蛛网膜下腔出血(前交通动脉瘤所致)引起的血管痉挛相关性缺血有关。

在一项脑梗死CT研究中发现，413名患者中有13名为大脑前动脉梗死，约占13%。这13名患者中8名完善了血管造影检查，发现其中5名存在大脑前动脉闭塞。其他3名造影显示了大脑前动脉闭塞，但在CT上并没有在对应的区域发现病灶。该研究发现：几乎所有大脑前动脉闭塞患者均在同侧颈内动脉起始段或虹吸段存在严重的狭窄。这组患者中大脑前动脉梗死最可能的机制是动脉内栓塞，栓子来源于颈内动脉近端。在其中的一名患者中，作者认为栓子来源于闭塞的颈内动脉起始段，并通过前交通动脉到达了对侧的大脑前动脉。

在Lausanne卒中登记研究中，1490名卒中患者中有27名首次发病梗死灶仅局限于大脑前动脉供血区。这27名患者中有10名存在颈内动脉闭塞性病变，7名患者为心源性栓塞。仅有1名患者为大脑前动脉自身狭窄。其余的9名患者大脑前动脉梗死原因不明。

综合凯普兰和其他人的看法，对大脑前动脉梗死发病机制分析如下:①大脑前动脉梗死大部分为栓塞性；②多为动脉源性栓塞，起源于颈内动近端脉闭塞性疾病；③若为大脑前动脉自身动脉粥样硬化性闭塞，多伴有颅内外多发动脉狭窄及多发脑梗死；④亚洲患者颅内动脉粥样硬化性疾病更常见，有时会累及大脑前动脉；⑤大脑前动脉粥样硬化性狭窄并不总位于水平部，有可能累及胼周动脉及其他动脉。图1示为大脑前动脉闭塞的模式及解剖相关性。

图1 ACA的梗死模式和解剖相关性

A1段较短，水平走行。随后ACA发出穿支，供应尾状核的前内侧部分、内囊前肢和前穿质。这些穿支中的一组称为“Heubner动脉”。对于解剖标本的分析显示，常见一组相对平行的Heubner动脉和内侧纹状体动脉，而不是一个单根动脉。到达中线后，ACA向后延展，分为胼周动脉和胼胝体缘动脉，供应肼胝体上方的额叶旁正中。有时，一侧的A1段可能缺如或发育不良，双侧ACA起源于同一ICA。ACA闭塞后，梗死的程度取决于堵塞部位和Willis环前部的结构。

大脑前动脉梗死的最重要提示是肌无力的分布。无力通常在足部最严重，但在下肢近端通常也较重。受累侧耸肩通常也无力，但如果大脑前动脉深穿支没有受累，手部和面部肌肉通常不受累。一些大脑前动脉供血区前部或大面积梗死的患者常伴有偏瘫。一些大脑前动脉供血区内侧额叶梗死的患者常有严重的运动忽视。这些患者偏瘫侧肢体往往无自主运动。尽管缺乏自主运动，但强刺激能导致笨拙、缓慢的活动。这些患者下肢无力的原因为累及了中央区的运动皮质。上肢运动功能障碍与累及运动前区皮质有关。皮层感觉缺失在无力的一侧肢体也存在，但通常较轻。患者难以对下肢被触摸的位置定位，不能识别用铅笔写在足部上的数字或辨别两侧的触觉。梗死对侧肢体小便失禁对侧肢体偏瘫淡漠常有强握反射。

另一个有意义的体征是左肢失用。在正常情况下，语言在左侧大脑半球的后部接收。为了将语言传输至右侧大脑半球控制左肢活动，语言信息首先到达左侧额叶，然后通过胼胝体到达右侧额叶。在大脑前动脉梗死中，胼胝体或其相邻的白质纤维常受累。无论是左侧还是右侧大脑前动脉梗死都破坏了这个传递通路。通过以下简单的床旁检查可以发现这些问题。

3.要求患者首先命令放在左手的物体，然后把物体放在右手命名。大脑前动脉梗死的患者通常不能命名放在左手的物体，但能通过视觉和触觉来选择同样的物体；放在右手的物体患者通常能正确命名。Kaplan和Geschwind对左肢失用有过详细描述，通常被称为前部失联系综合征。

当左侧大脑前动脉梗死累及运动辅助区皮质时常出现经皮质运动性或感觉性失语。尽管自发语言减少，但患者复述能力仍保留较好。失禁的特点为不能控制小便，虽然患者尿意感保留，这常出现在双侧梗死时。单侧大脑前动脉梗死或双侧额叶梗死的患者常出现意志力缺失。患者淡漠，自主性降低，对命令的反应慢，说话用词减少。这些患者难以快速从20数到1或坚持完成长时间的任务，如划出一段中所有字母A或没有语言提示下告诉检查者自己哪一个手指被触摸或移动了。在一些患者活动减少是阵发性的。在某一时刻患者能正常交流，但在另一个时刻患者双眼目视前方，对询问和谈话无反应，就像大脑短暂被关闭了一样。

大脑前动脉梗死累及额叶时的另一个征象是异手征。患者CF已经注意到他的左手似乎有思想，经常做一些并没有想做的动作。这中征象在右手更常见，常被左手有意识的运动干扰。一只手对抗另一只手或不自主的活动。该症状也见于行胼胝体切断术后的癫痫患者，因此该征象可能与半球间联系缺陷有关。强握多出现在额叶病灶对侧，可能也是引起该征象的重要原因。

少数患者可能会出现突发双侧大脑前动脉梗死。双侧大脑前动脉梗死的最常见原因是发育不全或一侧大脑前动脉A1段缺如。在这种情况下双侧大脑前动脉为一侧大脑前动脉供血。血管造影中可发现经一侧颈内动脉注入造影剂，双侧大脑前动脉显影。颈内动脉或供应双侧的大脑前动脉梗死会导致双侧额叶梗死，临床表现为突发淡漠、意志力丧失和小便失禁。当累及中央旁小叶时，会出现一侧及双侧肢体无力。无力主要累及下肢。这种突发的额叶性痴呆是一种非常显著的临床症状，特别是对于不熟悉这种少见综合征的人。

Heubner返动脉是ACA的一个主要分支，主要供应尾状核头和内囊前肢的血液。尾状核外侧的大部分是由MCA外侧豆纹动脉分支供血。虽然早期研究认为Heubner返动脉是单一动脉，但最新的研究显示：大脑前动脉和前交通动脉交接处附近常平行发出多组返动脉。大约25%的正常人Heubner返动脉是单一的；2条、3条甚至4条返动脉也较常见。这些穿支动脉闭塞或发出这些穿支前的母动脉ACA闭塞，都会导致尾状核头部梗死。梗死也常累及内囊前肢及壳核前部的大部分。大脑中动脉的内外侧豆纹动脉分支也供应尾状核、内囊前肢及壳核。

尾状核梗死的临床表现变异很大。虽然许多患者表现为轻偏瘫，但通常是一过性的，且无力并不明显。在一个18名尾状核梗死患者的研究中，13名患者(72%)出现病灶对侧肢体无力。然而，在大多数患者中，肢体无力很轻而且恢复很快。在尾状核梗死中构音障碍更常见，一项研究中18名患者中有11名(61%)出现;在另一项研究中，21名患者中有18名(86%)出现尾状核梗死也会出现运动障碍，通常为对侧肢体舞蹈症为主要临床表现。

最重要的是行为改变。在我的经验中，最常见的行为改变是意志力丧失。患者家属常描述患者比卒中前更淡漠、无兴趣、无动力、言语简单、无积极性。行动缓慢是一个常见的症状，患者每一个动作都需要更长的时间及更多的注意力和努力。特别是在右侧尾状核梗死，另一个常见的异常是坐立不安和活动过度。一些患者不停地说话、打电话，显得焦虑、混乱、激动，非常类似右侧颞叶梗死。另一些尾状核梗死患者，坐立不安、激动和淡漠、无动力相互交替。左侧尾状核梗死可能出现轻度失语。一些右侧尾状核梗死的患者可能有左侧视觉忽视。

尾状核梗死患者的认知和行为的改变非常类似于内侧丘脑、额叶及颞叶梗死。解剖和生理学研究发现：尾状核和皮层不同的区域，以及尾状核和丘脑、苍白球、黑质之间存在非常强烈的联系。尾状核-黑质-丘脑-皮层环路和计划、思考、行动以及其他高级皮层功能之间有密切的联系。

尾状核梗死的病因很多。尾状核外侧部的大部分由大脑中动脉内外侧豆纹动脉供血。这些分支闭塞或大脑中动脉近端闭塞，会导致包括包括尾状核在内的纹状体-内囊梗死。大脑前动脉自身病变闭塞或栓塞，是尾状核梗死的另一个主要原因。在大多数患者，梗死很可能是由于穿支动脉起始处动脉粥样硬化性病变引起的。1990年一项尾状核梗死的研究中发现小动脉疾病危险因素很常见。在18名患者中，高血压(77%)和糖尿病(33%)常见，5名患者既有高血压又有糖尿病，仅有3名患者既没有高血压也没有糖尿病。18名患者中有1名患者确诊为大动脉疾病(颈内动脉虹吸段狭窄)。1名患者有心脏栓子的来源(二尖瓣狭窄)。这些研究提示大部分尾状核梗死主要由动脉粥样硬化性分支疾病引起。然而，在没有更多的临床和尸检结论之前，对该结论需谨慎。目前，对于尾状核梗死在诊断小动脉病变之前，我们建议完善心脏、超声、CTA及MRA检查。