作者报告了两例急性卒中病例，由颈动脉粥样硬化引起的钙化栓塞导致大脑中动脉（MCA）的非狭窄性（一例49岁男性）和狭窄性（一例71岁男性）患者。两例患者均在急性期进行了广泛调查，随访期超过12个月，病情良好，患侧MCA仍然存在持续性狭窄-闭塞，但没有临床表现，无需静脉溶栓和/或EVT治疗。在两例中，都进行了抗血小板治疗和靶向血管危险因素的治疗，在随访期内未出现复发。

一例49岁男性，既往无殊，有多种未控制的血管危险因素（高血压、高血脂、吸烟和超重）。他因右侧偏瘫持续30分钟被送入卒中单元，发病时间在住院前48小时，当时神经系统检查正常。头部非对比CT显示左侧M1-M2分叉处有一个分叉状高密度结构，并在前额MCA M3段分支处有一个类似卵圆形的结构（图1）。CTA显示左侧颈动脉球部有一小部分钙化斑块，并有微小溃疡，左侧MCA M1-M2分叉处和前额分支也有部分闭塞的卵圆形结构。未发现主动脉弓粥样硬化斑块。开始使用双抗血小板治疗和他汀类药物治疗（阿托伐他汀80mg/天），进行脑MRI和MRA证实了这些发现，并显示有小的岛叶梗死。血管壁MRI未发现左侧MCA M1-M2有任何异常，MCA分支上有FLAIR高信号。MRI灌注显示相应领域（左侧MCA分支后侧）轻度灌注不足，平均通过时间增加了50%。

最后进行了数字减影血管造影（DSA），显示M2分支前侧显影延迟，且在第二个钙化栓子处持续显影，M1-M2分叉处有持续显影。对栓塞的心脏来源进行了广泛调查，未发现异常。基线时低密度脂蛋白胆固醇为167mg/dl。患者未出现进一步的临床事件，6个月后的CTA结果无变化。此时建议单抗血小板治疗，并将低密度脂蛋白胆固醇显著降低至54mg/dl。临床和影像随访持续了2年，未见变化。mRS在3个月和延长随访期间均为0。

图1. 病例1的神经影像资料。

A：显示基线NCCT的轴位图像，MCA分叉处和前额分支有钙化栓塞（红箭头）。

B：显示基线CTA，左侧颈动脉球部有一小的斑块，并伴有钙化成分和微小溃疡（黄箭头），以及与A中NCCT水平相对应的最大密度投影/多平面重建（MIP/MPR）轴位图像；绿箭头指向两个钙化栓塞的位置，包括远端MCA分支的放大图。

C：显示小的左侧岛叶急性缺血，在FLAIR和DWI序列中高信号，对应ADC图上低信号。两个FLAIR轴位图像的放大细节显示了MCA分支岛叶部位的自发高信号血管征象（蓝箭头）。

D：显示左侧ICA造影的顺序血管造影图像，突出显示MCA M2段分支延迟显影和钙化栓塞处持续显影。E.显示12个月随访CTA，颈动脉斑块和MCA钙化栓塞未见变化。

一例71岁男性，既往有高血压、高血脂和HCV相关肝病。他因突发左侧偏瘫和言语困难持续45分钟就诊，并在神经系统评估时自行好转，无异常发现。头部非对比CT显示右侧MCA M1段远端有一卵圆形高密度结构，被解释为钙化栓子（图2）。CTA发现右侧ICA严重狭窄，由于不规则且高度钙化的斑块，确认了M1-M2 MCA分叉处的钙化栓子。未发现重要的主动脉弓粥样硬化斑块。最初给予单一抗血小板治疗，因为与肝病相关的充血性胃病，直至达到治疗目标的所有血管危险因素得到治疗。脑MRI显示右侧半球多发性急性缺血，MRA证实了CTA提示的闭塞，MCA M2段分支严重狭窄。

患者进行DSA治疗，对右侧ICA狭窄进行了血管成形术和支架植入术。DSA确认了CTA中斑块的特征和MCA M2段分支严重狭窄。在DSA前立即开始双抗血小板治疗，并持续30天后停止阿司匹林，并建议终生服用氯吡格雷75mg/天。对栓塞的心脏来源进行了广泛调查，未发现异常。随访持续了5年，未出现临床事件，脑实质和颅内血管影像未见变化。mRS在3个月和延长随访期间均为0。

图2. 病例2的神经影像资料。

A：显示基线NCCT和CTA。NCCT中红箭头指向右侧MCA M1段远端的钙化栓塞；CTA通过MIP/MPR在右侧ICA的重建图像显示严重的动脉粥样硬化性狭窄，同时存在MCA的钙化栓塞（红箭头）。

B：显示脑MRI和MRA。MRI显示右侧MCA领域的多发亚急性缺血，在FLAIR和DWI序列中高信号，对应ADC图上低信号；MRA通过MIP/MPR在轴位和冠状位的重建图像显示了M1分叉处钙化栓塞。

C：显示在颈动脉成形术和支架置入术前获得的DSA图像，重点关注右侧ICA狭窄（上半部，黄箭头）和右侧MCA（下半部，红箭头）。在早期动脉期，MCA前支（钙化栓塞所在的分支）未显影，延迟显影（未显示）。