FERMT3通过整合素介导的Wnt信号通路对胶质母细胞瘤细胞增殖以及对替莫唑胺的耐药的机制研究
鲁春鹤 大庆油田总医院神经外科NICU
摘要
FERMT3又称kindlin-3，是哺乳动物表达的三个kindlin家族成员之一。类蛋白是一种胞质的衔接蛋白，是整合素功能的重要激活和调节因子。他们也被证明在各种癌症的发展和进展中起着关键作用。在本研究中，我们假设FERMT3可以提高多形性胶质母细胞瘤（GBM）细胞的存活率。事实上，表达水平分析显示，与正常脑组织相比，人脑胶质瘤组织中的FERMT3显著上调。这种效应在高级别胶质瘤中尤为明显。我们随后证明，FERMT3基因敲除抑制胶质瘤细胞增殖和对替莫唑胺（TMZ）的耐药性。为了确定FERMT3增强胶质瘤细胞增殖和耐药的机制，我们研究了FERMT3对整合素激活和Wnt/β-catenin信号转导的影响。通过western blot检测和TOPflash和FOPflash质粒转染胶质瘤细胞，我们证明了FERMT3通过整合素介导的Wnt/β-catenin信号调节胶质瘤细胞的活性。
结果胶质瘤中FERMT3的上调
FERMT3通过整合素介导的Wnt信号发挥作用
FERMT3基因敲除抑制胶质瘤细胞增殖及FERMT3基因敲除抑制胶质瘤细胞的耐药性
结论
